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王硕

作品数：4 被引量：21H指数：3
供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市科委纳米专项基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 4篇细胞
  • 2篇胆囊
  • 2篇胆囊肿瘤
  • 2篇凋亡
  • 2篇体外
  • 2篇囊肿
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管癌
  • 1篇胆管癌细胞
  • 1篇胆管肿瘤
  • 1篇胆囊癌
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成抑制
  • 1篇血管生成抑制...
  • 1篇抑制剂
  • 1篇诱导凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂

机构

  • 4篇上海交通大学...
  • 1篇华东理工大学

作者

  • 4篇施伟斌
  • 4篇边睿
  • 4篇李永盛
  • 4篇王硕
  • 2篇刘颖斌
  • 2篇江翰
  • 1篇徐雷鸣
  • 1篇郎美东
  • 1篇王雪峰

传媒

  • 4篇中国普通外科...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
载阿帕替尼纳米胶束对脐静脉内皮细胞的抑制作用研究被引量：2
2017年
目的:探讨载阿帕替尼(apatinib)纳米胶束对脐静脉内皮细胞(HUVECs)的抑制作用及其释放规律与安全性。方法:分别用紫外-吸收法和溶血实验检测载apatinib纳米胶束的释放率与使用安全性,然后分别用CCK-8实验、迁移实验、体外小管形成实验观察载apatinib纳米胶束对HUVECs的抑制作用。结果:载apatinib纳米胶束有短暂的突释效应(2 h达20.5%),随后呈缓慢释放(72 h达62.9%),其溶血实验阴性。载apatinib纳米胶束与单纯apatinib均能明显抑制HUVECs的增殖,并呈浓度与时间依赖性(均P<0.05);48 h内载apatinib纳米胶束对HUVECs的抑制率小于单纯apatinib组(48 h IC50:1.385μmol/L vs.0.768μmol/L,P=0.012),但随着时间延长至72 h,载apatinib纳米胶束的抑制率超过单纯apatinib(63.34%vs.59.70%,P=0.005)。载apatinib纳米胶束与单纯apatinib均能明显抑制HUVECs的迁移及小管形成,并呈浓度与释放时间依赖性,且体外释放3 d的载apatinib纳米胶束对HUVECs迁移及成管的抑制超过单纯apatinib(均P<0.05)。结论:载apatinib纳米胶束具备良好的安全性及缓释性,对apatinib进行纳米包载可增强apatinib对HUVECs的抑制作用并延长apatinib的作用时间窗。
王硕李永盛边睿戴一星郎美东刘颖斌施伟斌
关键词：抗肿瘤药血管生成抑制剂迟效制剂
载5-氟脲嘧啶聚己内酯纳米粒子对人胆管癌细胞的体外杀伤作用被引量：3
2015年
目的:探讨聚己内酯载5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米粒子对人胆管癌细胞株的体外杀伤作用、安全性及机制。方法:超声乳化法制备载5-FU聚己内酯纳米粒子(5-FU-PCL-NP),观察空载纳米粒子的体外溶血及5-FU-PCL-NP的体外药物释放情况,检测5-FU-PLA-NP对人胆管癌细胞株Hccc-9810增殖抑制及凋亡诱导作用。结果:5-FU-PCL-NP成功合成,其载药率为15.1%,包封率为41.9%,溶血试验阴性,5-FU-PCL-NP体外释放5-FU缓慢,其72 h释放率为62.9%。与单纯5-FU比较,5-FU-PCL-NP对Hccc-9810细胞的增殖抑制作用明显增强,IC50明显降低[(1.32±0.12)μg/m L vs.(2.5±0.39)μg/m L],促Hccc-9810细胞凋亡作用明显增强(均P<0.05)。空载纳米粒对Hccc-9810细胞凋亡无明显影响(P>0.05)。结论:载5-FU聚己内酯纳米粒子5-FU-PCL-NP具有良好的药物缓释效应,可延长5-FU的作用时间窗,对胆管癌细胞有较好的体外杀伤作用,且生物安全性好。
李永盛贺思佳江翰边睿王硕郝袁王雪峰刘颖斌徐雷鸣施伟斌
关键词：胆管肿瘤纳米复合物氟尿嘧啶
吡咯替尼抑制胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭并诱导凋亡的作用研究被引量：9
2020年
背景与目的:胆囊癌是胆道系统中最常见的恶性肿瘤,早期诊断困难,预后较差。研究显示,人表皮生长因子受体2(ErbB2)表达的异常可能在胆囊癌的发生发展中起了重要作用,故本研究通过体外实验观察ErbB2抑制剂吡咯替尼对胆囊癌细胞基本生物学行为的影响,以期为相关的研究与临床引用提供理论与实验基础。方法:选择胆囊癌NOZ细胞与SGC-996细胞为研究对象,用CCK-8法检测吡咯替尼对两种胆囊癌细胞作用的时间与浓度效应;根据CCK-8实验结果,选择最适作用时间下吡咯替尼对两种细胞相应25%(IC25)、50%(IC50)、75%(IC75)抑制浓度为后续实验浓度,通过细胞克隆形成实验、Transwell实验、流式细胞分析法以及Western blot法分析吡咯替尼对两种胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭能力、凋亡以及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:吡咯替尼处理24、48、72 h对NOZ细胞与SGC-996细胞的IC50分别为11.5、3.6、1.4 μmol/L和5.5、5.2、2.4 μmol/L。选择采用作用48 h时各自的IC25、IC50、IC75吡咯替尼浓度(NOZ细胞:1、3.5、12 μmol/L;SGC-996细胞:2.5、5、10 μmol/L)作用后,两种胆囊癌细胞均表现为集落的形成明显减少、迁移和侵袭能力明显减弱、细胞凋亡率明显增加、促凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase 9、cleaved-caspase 3、cleaved-PARP)明显表达上调、抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-2/Bax比值)表达明显下调,且以上变化均呈明显的浓度依赖性(均P<0.05)。结论:吡咯替尼在体外能够抑制胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭,并通过促进凋亡发挥了细胞杀伤作用,为胆囊癌的分子靶向药物治疗提供了新的选择。
苏婷婷郑晋王硕李永盛边睿施伟斌
关键词：胆囊肿瘤细胞增殖肿瘤侵润
和厚朴酚体外抗胆囊癌作用及机制研究被引量：7
2016年
目的:探讨和厚朴酚在体外对胆囊癌细胞生长的影响及机制。方法:用CCK-8法检测和厚朴酚对胆囊癌SGC-996细胞的抑制作用,并计算其半数抑制浓度(I_(50));用不同浓度和厚朴酚作用SGC-996细胞48 h后,分别用平板克隆形成试验、流式细胞术,Western blot法检测细胞克隆形成、凋亡与细胞周期情况,以及凋亡及细胞周期相关蛋白的表达。结果:和厚朴酚能明显抑制SGC-996细胞的生长,其24、48、72 h的I_(50)分别为34.66、23.20、18.87μmol/L。和厚朴酚处理后的SGC-996细胞克隆细胞团数减少,细胞的凋亡率与G0/G1期细胞百分比增加,促凋亡蛋白(Bax、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3、cleaved-PARP)表达升高、抗凋亡蛋白(Bcl-2、Bcl-2/Bax比值)与细胞周期相关蛋白(Cyclin D1、Cdk4、Cdk6)表达降低,且均呈明显的浓度依赖趋势(均P<0.05)。结论:和厚朴酚在体外对胆囊癌细胞有明显的抑制作用,其机制可能是通过启动细胞凋亡内始式途径诱导细胞凋亡,并且通过调节细胞周期相关蛋白的表达抑制细胞的增殖。
边睿相闪闪江翰李永盛王硕施伟斌
关键词：胆囊肿瘤和厚朴酚细胞凋亡细胞周期
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