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重组人程序化细胞死亡5蛋白对顺铂诱导膀胱癌细胞凋亡的影响被引量：4: 2015年; 目的观察重组人程序化细胞死亡5（rhPDCD5）蛋白对顺铂（DDP）诱导人膀胱癌BIU87细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度的rhPDCD5蛋白和/或DDP对膀胱癌BIU87细胞抑制率的影响;Hoechst 33342染色观察细胞的形态变化;流式细胞术（FCW）检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白的表达.结果 CCK-8检测结果显示,rhPDCD5蛋白与DDP能有效抑制BIU87细胞的增殖.Hoechst 33342染色检测显示,rhPDCD5＋DDP联合用药组阳性细胞百分比为（31.62±2.33）％,显著高于单用rhPDCD5蛋白组的（9.61±0.42）％和单用DDP组的（14.12±0.24）％,差异有统计学意义（F=221.42,P＜0.01）.FCM检测结果显示,rhPDCD5＋ DDP联合用药组凋亡率为（58.74±3.48）％,与rhPDCD5组的（18.84±1.23）％和DDP组的（21.25±2.27）％比较,细胞凋亡率明显提高（F=228.93,P＜0.01）.Western blot结果显示,联合用药组较单用药组细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达明显增强（F=12.60,P＜0.01）,bcl-2表达显著减少（F=12.20,P＜0.01）.结论 rhPDCD5蛋白可直接作用于BIU87细胞使细胞凋亡,并对DDP诱导的BIU87细胞凋亡有明显促进作用.; 严泽军夏术阶蒋军辉谢国海钱君海蒋照辉周成程跃; 关键词：顺铂膀胱肿瘤细胞凋亡

富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域1基因过表达对人膀胱癌顺铂耐药细胞株T24/CDDP耐药性的影响: 2015年; 肿瘤细胞在化疗过程中产生的获得性耐药抵抗与顺铂（CDDP）能激活表皮生长因子受体（EGFR）通路有关[1].富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域1（LRIG1）基因能负性调节EGFR信号通路而发挥抑癌作用[2].我们将LRIG1基因转染入膀胱癌顺铂耐药细胞株T24/CDDP中使其过表达,观察其对耐药细胞顺铂敏感性的影响,探讨其作用机制.; 蒋军辉严泽军谢国海钱君海蒋照辉周成夏术阶程跃; 关键词：顺铂敏感性基因过表达人膀胱癌耐药性

富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域1基因过表达增强膀胱癌T24细胞对顺铂敏感性的实验研究被引量：1: 2015年; 目的探讨富含亮氨酸重复和免疫球蛋白样结构域1 （leucine-rich repeats and immunoglobulin-like domains-1,LRIG1）基因过表达对膀胱癌T24细胞顺铂（cis-diaminodichloroplatinum,CDDP）敏感性的影响及其机制.方法 2012年12月至2014年2月选取膀胱癌T24细胞株,将建立并鉴定的过表达LRIG1基因的T24细胞分为3组：实验组,转染Ad-Surp-LRIGl;对照组,转染Adeno-SP-EGFP;空白组,未转染.将3组细胞分别加入CDDP,构建为CDDP/Ad-Surp-LRIG1组、CDDP/Adeno-SP-EGFP组、CDDP组,与未加入CDDP的空白组共4组进行诱导凋亡实验.采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染前后T24细胞中LRIG1和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达水平.蛋白质印迹法检测CDDP对T24细胞的总EGFR和核磷酸化EGFR表达的影响.采用CCK-8法检测各组细胞对CDDP的敏感性.流式细胞学检测各组细胞的凋亡率.结果实验组、对照组和空白组的LRIG1 mRNA和EGFR mRNA的表达量分别为2.79±0.15和0.65±0.05、0.76±0.09和1.98±0.07、0.66±0.05和2.05±0.04,LRIG1蛋白和EGFR蛋白分别为1.98±0.12和0.92±0.05、0.88 ±0.07和2.51 ±0.07、1.00 ±0.08和2.42±0.09,实验组与对照组和空白组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,对照组与空白组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.CDDP组、CDDP/Adeno-SP-EGFP组和CDDP/Ad-Surp-LRIGl组的半数抑制浓度IC50值分别为（30.96±0.57）、（31.55 ±0.48）和（14.09±0.31） μg/ml,CDDP组与CDDP/Adeno-SP-EGFP组和CDDP/Ad-Surp-LRIGl组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,CDDP/Adeno-SP-EGFP组和CDDP/Ad-Surp-LRIGl组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.CDDP/Ad-Surp-LRIGl组的细胞凋亡率[（69.77±2.14）％]高于CDDP/Adeno-SP-EGFP组[（48.15±1.53）％]、CDDP组[（46.82±1.23）％]、空白组[（3.17±0.21）％],差异均有统计学意义（P＜0.05）,CDDP组和CDDP/Adeno-SP-EGFP组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.空白组、CDDP组、CDDP/Adeno-SP-EGFP; 严泽军夏术阶蒋军辉谢国海钱君海蒋照辉周成程跃; 关键词：顺铂膀胱肿瘤细胞凋亡

人膀胱癌顺铂耐药细胞株T24／CDDP的建立和鉴定及耐药机制研究被引量：1: 2015年; 目的建立人膀胱癌顺铂（CDDP）耐药细胞株T24/CDDP,鉴定其生物学特性,并探讨其对CDDP耐药的机制.方法采用CDDP浓度逐步递增联合大剂量CDDP冲击方法,在体外连续诱导、培养膀胱癌细胞株124细胞,建立对CDDP耐药的细胞株T24/CDDP.CCK-8法测定T24/CD-DP细胞对CDDP的耐药指数;绘制细胞生长曲线,计算细胞群体倍增时间;流式细胞术检测T24细胞和124/CDDP细胞的细胞周期比例;Western blot测定细胞中蛋白激酶Cα（PKCα）和P-糖蛋白（P-gp）蛋白的表达.结果 124细胞在体外采用CDDP浓度逐步递增联合大剂量CDDP冲击方法连续诱导、培养,历时11个月,成功建立了对CDDP耐药的细胞株T24/CDDP,其耐药指数为4.17.T24细胞和T24/CDDP细胞的群体倍增时间分别为（33.61±0.41）h和（39.94 ±0.63）h,两者比较差异有统计学意义（t=14.59,P=0.00）.与124细胞相比,T24/CDDP细胞的S期细胞比例减少[（30.63±2.74）％ vs （35.38±3.31）％],但差异无统计学意义（P＞0.05）.G0/G1期细胞比例增加[（60.42±3.25）％ vs （47.25±4.17）％],G2/M期细胞比例减少[（8.95±2.81）％ vs （17.37±3.46）％],差异均有统计学意义（t=4.31,P=0.006;t=3.27,P=0.015）.T24细胞和124/CD-DP细胞中均有PKCα和P-gp蛋白的表达.与T24细胞相比较,124/CDDP细胞中PKCα和P-gp蛋白表达水平均显著升高[（3.12±0.11）vs （1.37±0.06）,t=24.19,P=0.00;（1.98±0.08） vs（0.47±0.03）,t=30.61,P=0.00].结论 T24/CDDP细胞具有耐药表型及耐药细胞的生物学特性,其耐药机制可能与细胞中PKCα和P-gp蛋白的过度表达有关.; 周成蒋军辉谢国海钱君海程跃陆琴琴夏术阶严泽军

LRIG1基因表达下调对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响: 2015年; 目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）基因表达下调后对膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法利用LRIG1 siRNA转染人膀胱癌T24细胞,并应用RT-PCR和Western blot技术检测转染LRIG1 siRNA后膀胱癌T24细胞中LRIG1的表达.利用CCK 8试剂盒和流式细胞术分别检测下调LRIG1基因的表达对T24细胞增殖和凋亡的影响,进一步应用RT-PCR和Western blot检测与增殖和凋亡相关的Bax和Bcl-2基因的表达.结果转染LRIG1 siRNA后,LRIG1基因在膀胱癌124细胞中的表达明显下调（P＜0.05）.与未处理组和对照组相比,实验组在转染24、48、72、96 h后T24细胞的增殖率均显著高于未处理组和对照组（96h：2.621 ±0.059 vs 2.145 ±0.066,2.201 ±0.064;F=51.049,P=0.000）.转染48 h后,实验组细胞早期凋亡率为（5.713 ±0.761）％,显著低于未处理组和对照组的早期凋亡率[（8.412 ±0.848）％,（8.631 ±0.715）％;F=13.137,P=0.006].此外,LRIG1表达的下调能引起Bax基因表达的降低（P＜0.05）,Bcl-2基因表达的升高（P＜0.05）.结论 LRIG1基因可能在膀胱癌T24细胞的增殖和凋亡中发挥重要作用.; 蒋军辉谢国海钱君海蒋照辉马建伟郭传敏杨树伟周成程跃严泽军; 关键词：细胞增殖

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周成

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