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以加替沙星为基础的三联疗法治疗幽门螺杆菌感染: 2012年; 目的分析以加替沙星、呋喃唑酮、兰索拉唑为基础的三联疗法作为一线治疗方案治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效。方法将200例Hp感染者,随机分为2组,每组100例。治疗组给予加替沙星、呋喃唑酮、兰索拉唑治疗,对照组给予克拉霉素、呋喃唑酮、兰索拉唑治疗,疗程均为7 d。停药4周后复查Hp,分析Hp的根除率、副反应发生率及成本/效果比(C/E)。结果治疗组、对照组Hp根除率分别为90.53%、81.52%,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率治疗组为12.63%,对照组为20.65%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组成本/效果比(C/E)分别为1.48和2.71。结论以加替沙星为基础的三联疗法能有效、安全地根除Hp感染且费用较低。; 熊前荣戴细华余亮; 关键词：加替沙星三联疗法幽门螺杆菌

褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡被引量：8: 2019年; 目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显著上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显著下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显著上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显著上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。; 余亮江惠丽刘豪杰韩玮; 关键词：褐藻多糖硫酸酯胃癌细胞凋亡

含加替沙星的四联方案补救治疗幽门螺杆菌的临床观察: 2012年; [目的]分析含加替沙星的四联疗法补救初次根除治疗幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)失败的有效性和安全性。[方法]将133例Hp感染初次根除失败患者随机分为治疗组71例,对照组62例。治疗组给予加替沙星、呋喃唑酮、果胶铋、兰索拉唑治疗,对照组给予甲硝唑、呋喃唑酮、果胶铋、兰索拉唑治疗,疗程均为10d。停药4周后复查Hp,分析Hp的根除率及不良反应发生率。[结果]治疗组、对照组Hp根除率分别为91.18%、81.67%(P<0.05)。不良反应发生率治疗组为13.23%,对照组为21.67%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]含加替沙星的四联方案是治疗Hp初次根除失败后的一种安全、有效的补救治疗方案。; 熊前荣戴细华余亮; 关键词：幽门螺杆菌加替沙星

IL-8对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究被引量：4: 2020年; 目的探讨白细胞介素-8(IL-8)在肝癌细胞中的表达及其对增殖、迁移、侵袭的影响并分析其可能作用机制。方法采用qRT-PCR与Western blot方法分别检测肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721及正常肝细胞L02中IL-8 mRNA和蛋白表达水平。将IL-8 siRNA转染至HepG2细胞,MTT检测沉默IL-8对HepG2细胞增殖能力的影响,Transwell迁移及侵袭实验检测沉默IL-8对HepG2细胞迁移及侵袭能力的影响,采用qRT-PCR与Western blot方法分别检测MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平。Western blot法检测沉默IL-8对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白表达的影响。HepG2细胞中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂(LY294002),观察其对HepG2细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果相较于L02相,肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721中IL-8 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05);HepG2细胞中敲低IL-8后细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,MMP-2、MMP-9及PI3K、p-AKT表达水平均明显降低;加入LY294002可明显抑制HepG2细胞增殖、迁移及侵袭能力。结论IL-8可能通过激活PI3K/Akt信号通路进而增强肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。; 余亮江惠丽刘豪杰; 关键词：肝癌白细胞介素-8 PI3K/AKT 增殖迁移

腺病毒介导的肝脏X受体过表达在非酒精性脂肪性肝病中的机制研究: 2019年; 目的探究肝脏X受体(liver X receptor,LXR)在肝脏脂肪代谢中的调控作用和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病的作用机制。方法检测LXR腺病毒感染雄性野生型C57BL/6小鼠体质量、肝脏重量及肝脏甘油三酯(TG)的变化,同时利用qRT-PCR和Western blotting检测小鼠肝脏中脂质合成相关基因以及分解相关基因的表达水平。结果 LXR 腺病毒转染的HepG2细胞中LXR水平显著升高,表明LXR腺病毒构建成功。感染LXR腺病毒后,小鼠体质量显著增加,差异有统计学意义( P =0.006)。小鼠肝脏组织重量LXR过表达组较对照组增加 1.47 倍,差异有统计学意义( P =0.008)。小鼠肝脏中TG含量LXR过表达组较对照组增加1.26倍,差异有统计学意义( P =0.019)。RT-PCR和Western blotting显示,小鼠肝脏中脂质合成相关基因Srebp1 mRNA( P <0.001)和Scd1 mRNA( P =0.0015)水平在LXR过表达组显著升高。在脂质分解方面,肝脏脂质分解基因Atgl mRNA( P =0.019)和Hsl mRNA( P =0.012)在LXR过表达组水平显著下调。结论 LXR不仅通过上调脂肪合成相关基因的表达促进肝脏脂质的沉积,还通过抑制脂质分解相关基因的表达促进脂肪肝的发生。; 余亮江惠丽刘豪杰; 关键词：非酒精性脂肪肝肝脏X受体脂代谢

连翘酯苷A对溃疡性结肠炎模型大鼠免疫功能的影响被引量：16: 2020年; 目的:研究连翘酯苷A对溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的影响,并探讨其相关作用机制。方法:将健康SD大鼠随机分为5组:对照组(不做任何处理,正常喂养)、模型组(建立溃疡性结肠炎大鼠模型)及连翘酯苷A低、中、高剂量组(分别给予模型大鼠5 mg/kg、20 mg/kg和80 mg/kg连翘酯苷A灌胃)。比色法检测大鼠结肠组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)和IL-4含量;还测定脾脏指数和胸腺指数,外周血单个核细胞(PBMC)中CD3^+、CD4^+和CD8^+T淋巴细胞百分比,血清IgA和IgG水平,以及血清补体C3和C4水平。结果:模型组大鼠结肠组织出现明显炎症和溃疡,提示造模成功;与模型组比较,连翘酯苷A各剂量组大鼠结肠炎症和溃疡明显减轻,其中高剂量组效果最好。与对照组比较,模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数降低(P<0.05),结肠组织中MDA含量增多(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),PBMC中CD3^+、CD4^+和CD8^+水平及CD4^+/CD8^+比值降低(P<0.05),血清补体C3和C4水平及IL-4含量降低(P<0.05),血清IgA、IgG、TNF-α和IL-2含量升高(P<0.05);与模型组比较,连翘酯苷A各剂量组大鼠脾脏指数和胸腺指数升高(P<0.05),结肠组织中MDA含量降低(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05),PBMC中CD3^+、CD4^+和CD8^+水平及CD4^+/CD8^+比值升高,血清补体C3和C4水平及IL-4含量升高(P<0.05),血清IgA、IgG、TNF-α和IL-2含量降低(P<0.05),均呈剂量依赖性变化。结论:连翘酯苷A能有效减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠病变,其作用机制与增强氧自由基清除力、抑制炎症反应和增强免疫功能有关。; 余亮江惠丽刘豪杰; 关键词：溃疡性结肠炎连翘酯苷A 免疫功能炎症反应

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余亮

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