余蕾
- 作品数：8 被引量：25H指数：3
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程化学工程更多>>
- 可降解水性聚氨酯的合成及其性能研究被引量：5
- 2012年
- 以L-赖氨酸二异氰酸酯为硬段,聚ε-己内酯二元醇(PCL)为软段采用两步法合成了无毒、可生物降解型水性聚氨酯,研究了R值、扩链剂用量以及预聚温度对乳液及涂膜性能的影响。结果表明,当R值为1.5、扩链剂1,4-丁二醇用量为4%、预聚温度为80℃时所合成的水性聚氨酯乳液性能最优。力学性能测试表明其具有良好的机械性能,拉伸强度可达46.5 MPa;80 d后水解降解质量损失达42%,说明所制备的聚氨酯具有可降解性,是一种具有广泛应用前景的生物医用材料。
- 梁飞杨颖余蕾贾敏
- 关键词：生物降解水性聚氨酯
- 培美曲塞联合顺铂治疗老年肺腺癌疗效被引量：10
- 2018年
- 目的研究培美曲塞(pemetrexed)联合顺铂一线治疗方案对老年肺腺癌患者的临床疗效。方法回顾性分析陕西省人民医院2010年1月至2016年6月老年呼吸科、胸外科和肿瘤内科采用培美曲塞联合顺铂方案的肺腺癌住院患者76例,对照组为同期采用吉西他滨联合顺铂和多西他赛联合顺铂方案的肺腺癌住院患者31例,比较两组患者近期和远期疗效。采用SPSS 22.0统计软件对数据进行处理,组间比较采用t检验、χ~2检验或Fisher确切概率法。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log Rank法比较组间差别。结果两组均无完全缓解(CR)患者,部分缓解(PR)患者比例差异无统计学意义(P>0.05)。培美曲塞组患者疾病控制率(DCR)为68.42%(52/76),病变进展(PD)患者比例为31.58%(24/76),疾病进展时间(TTP)为(12.8±2.9)个月,3年生存率为31.58%(24/76);对照组患者DCR为54.83%(17/31),PD患者比例为45.16%(14/31),TTP为(10.6±1.8)个月,3年生存率为19.35%(6/31)。相比对照组患者,培美曲塞组患者DCR较高,PD患者比例低,TTP和3年生存率优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Log Rank检验结果也表明培美曲塞组患者远期生存率略优于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=3.97,P<0.05)。结论对于表皮生长因子受体(EGFR)野生型的晚期老年肺腺癌患者,培美曲塞联合顺铂方案是较好的可接受治疗方案,患者进展风险低于其他标准治疗方案,且可获得较长的生存期。
- 田应选刘凌华余蕾尚文丽任小平朱建飞孙莉余敏
- 关键词：老年人药物疗法肺癌培美曲塞
- 超声及超声微泡介导基因转染的可行性研究被引量：5
- 2012年
- 目的探讨超声、超声造影剂微泡介导基因转染的可行性及所需超声照射时间。方法选择超声能量在MI=1.5、超声频率f=8MHz,向人脐静脉内皮细胞(HUVEC)悬液加入微泡后分别超声辐照20s、1、5、10、15、30min,继续培养24h。然后用台盼蓝拒染法计数活细胞,各组与对照组(无辐照)行统计学分析,选择超声辐照的最佳时长。然后,微泡与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)质粒充分孵育后,采用该时长进行超声微泡介导基因转染试验,细胞继续培养48h后,通过荧光显微镜观察EGFP的表达。结果超声辐照10、15、30min组细胞计数比对照组降低,差异有统计学差异(P<0.05)。利用超声能量在MI=1.5、超声频率f=8MHz条件下辐照5min,继续培养48h后荧光显微镜观察,有EGFP表达,细胞生长良好。结论超声微泡能够促进质粒进入细胞并转染基因。超声能量MI=1.5、超声频率f=8MHz时,超声微泡介导基因转染的最佳辐照时长为5min。
- 潘龙飞李丽君余蕾
- 关键词：微泡超声增强型绿色荧光蛋白转染
- 褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和新机制被引量：1
- 2021年
- 目的观察褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用,并从细胞坏死方面探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、褪黑素低剂量(1 mg/kg)组、褪黑素高剂量(5mg/kg)组,采用冠状动脉左前降支阻断法建立大鼠心肌梗死模型,缺血30 min后再灌注90 min,建立心肌IRI模型。用氯化三苯四唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,并测定左心室舒张末压(LVEDP)和左心室发展压(LVDP)以反映心脏功能。用Western blot检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)及磷酸化MLKL的表达水平。结果心肌IRI后,心梗面积较假手术组显著增加,LVEDP值升高,而LVDP值降低,损伤区RIPK3及磷酸化MLKL蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。与IRI组相比,褪黑素可剂量依赖性地减小梗死面积,降低LVEDP值,回升LVDP值,改善心功能,并抑制RIPK3及磷酸化MLKL蛋白的表达水平。结论褪黑素对大鼠心肌IRI的保护作用与抑制程序性细胞坏死关键蛋白的表达相关。
- 杨吉平费琳余蕾钟钰西柴学军
- 关键词：心肌程序性坏死缺血再灌注损伤褪黑素
- 胞内游离钙离子浓度增加抑制大鼠离体比目鱼肌肌梭传入放电（英文）被引量：2
- 2019年
- 目的探讨大鼠离体比目鱼肌胞内游离钙离子浓度增加对肌梭传入放电的影响。方法 12只大鼠随机分为3组,2.0ion组、5.0ion组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组。分离大鼠比目鱼肌单一肌梭,2.0ion组、5.0ion组分别给予2和5μmol/L钙离子导入剂伊吾诺霉素(ionomycin)孵育,采用激光扫描共聚焦显微镜观察肌梭内游离钙离子浓度的改变。采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动,观察3组肌梭传入放电活动的变化。结果伊吾诺霉素(2和5μmol/L)能显著增加大鼠比目鱼肌梭內肌静息钙的含量,且呈浓度依赖性(P<0.01)。DMSO对大鼠比目鱼肌单一肌梭传入放电活动无明显影响。2和5μmol/L伊吾诺霉素可明显抑制比目鱼肌单一肌梭传入放电(P<0.05)。5μmol/L伊吾诺霉素可延长单一肌梭传入放电周期间隔(P<0.05),在此基础上给予50mg/L氯化琥珀酰胆碱(Sch)诱发肌梭传入发电,可见肌梭传入放电无明显改变。结论大鼠比目鱼肌梭內肌游离钙离子浓度的增加可抑制肌梭传入放电。
- 余蕾赵雪红樊小力李雪萍
- 关键词：CA2+肌梭传入放电比目鱼肌
- 细胞外液钙离子浓度的改变对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭自发放电的影响
- 2018年
- 观察了含有不同钙离子浓度的细胞外液对大鼠离体单一比目鱼肌肌梭自发放电的影响。实验分为低钙改良任氏液组和高钙改良任氏液组,首先采用空气隔绝法记录大鼠离体单一比目鱼肌肌梭自发放电情况,然后分别以相应改良任氏液灌流肌梭,并记录其自发放电和氯化琥珀胆碱所致的诱发放电的情况。给予低钙改良任氏液灌流肌梭后,其自发放电频率增加(P<0.01),自发放电的周期间隔缩短(P<0.01),给予氯化琥珀胆碱后诱发放电未见明显增加;给予高钙改良任氏液灌流肌梭后,其自发放电频率减少(P<0.01),自发放电的周期间隔延长(P<0.05),给予氯化琥珀胆碱后诱发放电未见明显增加。提示含有较低钙离子浓度的细胞外液可增加大鼠离体单一比目鱼肌肌梭自发放电,含有较高钙离子浓度的细胞外液可抑制该肌梭自发放电。为大鼠肌梭生理的研究及钙离子与失重性肌萎缩的实验研究提供了有意义的资料。
- 余蕾赵雪红樊小力曹健
- 关键词：钙离子自发放电
- 三磷酸腺苷对后肢制动大鼠比目鱼肌离体单一肌梭电生理活动的影响
- 2019年
- 实验观察了后肢制动一周大鼠离体单一比目鱼肌肌梭自发放电和由氯化琥珀胆碱(Succinylcholine chloride,Sch)所致的诱发放电的变化,并观测了三磷酸腺苷对肌梭传入放电的影响。实验采用空气隔绝法记录离体单一肌梭电生理活动,分别给予3种浓度(1、2和3 mg/kg)的三磷酸腺苷灌流肌梭,并记录其自发放电和氯化琥珀胆碱所致的诱发放电的情况。结果显示,后肢制动7 d大鼠比目鱼肌离体单一肌梭自发放电较正常明显减少(P <0. 05),氯化琥珀胆碱所致的诱发放电未见明显增多,给予1 mg/kg三磷酸腺苷灌流肌梭后,肌梭自发及诱发放电未见明显改变,给予2和3 mg/kg三磷酸腺苷灌流其自发放电明显增加(P <0. 05),诱发放电仅在给予3 mg/kg的三磷酸腺苷灌流肌梭后明显增加(P <0. 05)。提示三磷酸腺苷可提高后肢制动大鼠离体单一肌梭自发及诱发放电,起到对抗肌萎缩的作用。研究为大鼠肌梭生理的研究及废用性肌萎缩的实验研究提供了有意义的资料。
- 余蕾赵雪红樊小力李雪萍
- 关键词：三磷酸腺苷自发放电
- 褪黑素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制被引量：2
- 2020年
- 目的研究褪黑素(MLT)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为对照组、H/R组、MLT组和受体相互作用蛋白激酶3抑制剂(GSK-872)组。对照组用不含药物的DMEM处理,H/R组对H9c2细胞进行缺氧4 h/复氧6 h处理,MLT组和GSK-872组细胞在H/R前2 h分别给予100μmol/L MLT和5μmol/L GSK-872预处理。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot检测RIPK3和磷酸化钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(p-CaMK)Ⅱ的表达。结果与对照组比较,H/R组细胞存活率显著下降(P<0.01),培养液中LDH含量明显升高(P<0.01),坏死细胞数量显著增多(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与H/R组比较,MLT组和GSK-872组细胞存活率明显提高(P<0.01),LDH含量显著降低(P<0.01),坏死细胞明显减少(P<0.01),RIPK3和p-CaMKⅡ蛋白的表达明显下调(P<0.01)。而MLT组与GSK-872组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论褪黑素可减轻H9c2心肌细胞的H/R损伤,其机制可能与抑制RIPK3/CaMKⅡ信号通路有关。
- 杨吉平费琳钟钰西余蕾苟兴春
- 关键词：褪黑素H9C2心肌细胞
