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周丽丽

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇神经保护
  • 1篇神经细胞
  • 1篇替代疗法
  • 1篇细胞
  • 1篇疗法
  • 1篇激素
  • 1篇激素替代
  • 1篇激素替代疗法
  • 1篇RAC1
  • 1篇雌激素
  • 1篇雌激素诱导

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 1篇杜伯涛
  • 1篇张秦溪
  • 1篇马明星
  • 1篇赵越
  • 1篇王嘉琳
  • 1篇徐丽君
  • 1篇周丽丽

传媒

  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
雌激素诱导神经细胞突生长作用及机制研究被引量：3
2015年
目的探讨雌二醇（E2）诱导神经细胞突生长作用及其细胞内分子机制，为激素替代疗法（HRT）预防及延缓女性阿尔茨海默病（AD）患者认知障碍提供科学依据。方法用生物显微镜观察E2诱导神经细胞突生长作用，用Western blotting法检测E2对细胞骨架构建参与蛋白Racl活性的影响，同时观察天然孕酮及人工合成孕酮对此作用的影响。结果（1）E2组长神经突细胞百分比明显高于对照组及E2＋MPA组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）；而E2组与E2＋P4组比较差异不具统计学意义（P〉0．05）。（2）Racl蛋白活性在E2作用5min时达高峰。（3）E2组Racl蛋白活性明显高于对照组及E2＋MPA组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；E2组与E2＋P4组Racl蛋白活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）E2诱导了神经细胞突生长，诱导作用可能与活性Racl蛋白高表达有关。（2）以往HRT中人工合成孕酮的应用实际上可能抑制了雌激素的神经保护作用，而天然孕酮无此影响。
马明星杜伯涛史青利周丽丽王嘉琳徐丽君赵越张秦溪
关键词：雌激素神经保护RAC1激素替代疗法
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