刘伟真
- 作品数:3 被引量:14H指数:1
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- 胰高血糖素样肽-1类似物对帕金森病模型小鼠运动及多巴胺能神经元的影响被引量:1
- 2014年
- 目的 研究胰高血糖素样肽-1类似物(Val8) GLP-1-Glu-PAL对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质区多巴胺能神经元的保护作用.方法 取10~12周健康雄性C57/BL6小鼠56只,采用随机数字表法随机分为对照组(Control组),模型组(MPTP组),单纯注药组(Val8组)与治疗组(MPTP+Val8组).MPTP组腹腔注射MPTP (30 mg/kg·d),同时Control组给予等体积0.9%生理盐水,Val8组腹腔注射(Val8) GLP-1-Glu-PAL(25 nmol/kg),MPTP+Val8组注射完MPTP后1h后注射(Val8) GLP-1-Glu-PAL,连续8d.每天药物注射完2h后进行游泳实验及转棒实验以观测小鼠行为变化.第8天行为学测试完1h后处死小鼠,免疫组化法检测小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数.结果 MPTP成功诱导了帕金森病模型,第1天到第8天,MPTP组与Control组相比,小鼠的游泳评分[(1.715±0.143)分]及掉落潜伏期[(68.048±7.823)分]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而黑质致密部TH阳性细胞也明显减少(P<0.01);MPTP+Val8组小鼠的游泳评分[(1.120±0.143)分]及掉落潜伏期[(20.546±7.823)分]则优于MPTP组,差异有统计学意义(P<0.05),并且TH阳性细胞数显著增多(P<0.01).结论 (Val8) GLP-1-Glu-PAL对MPTP所致的帕金森病小鼠黑质区多巴胺能神经元具有保护作用.
- 张彦芳陈毅美李艳伟刘伟真李琳
- 关键词:帕金森病MPTP小鼠
- D-Ser2-OXM对MPTP诱导的帕金森模型小鼠的神经保护作用
- 背景: 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是仅次于阿尔兹海默病的第二大中枢神经系统疾病,其主要的病理特征为中脑黑质致密部(Substantia nigra pars compacta, SNpc)...
- 刘伟真
- 关键词:帕金森病神经保护
- 京尼平苷对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用研究被引量:13
- 2015年
- 目的:观察京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用和对帕金森病的治疗作用。方法:制作MPTP帕金森病小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为四组:对照组、京尼平苷组、MPTP组、和治疗组(MPTP+Geniposide)。通过行为学实验(转棒实验、游泳试验)、TH免疫组化实验和TUNEL染色,观察京尼平苷对MPTP小鼠行为学、黑质多巴胺能神经元数目和凋亡细胞数目的影响。结果:MPTP组出现了典型的PD行为学改变,小鼠掉落潜伏期和游泳行为评分均低于对照组(P<0.01),黑质致密部TH阳性细胞数目较对照组明显减少(P<0.001),凋亡细胞数目明显增多(P<0.001)。治疗组与MPTP组相比,能明显改善MPTP诱导的C57BL/6小鼠的行为学异常,小鼠掉落潜伏期明显延长(P<0.01),游泳行为评分亦显著提高(P<0.01),同时,TH阳性细胞数目明显增多(P<0.001),凋亡细胞数目明显减少(P<0.001)。结论:京尼平苷能够明显改善MPTP引起的小鼠行为学改变,并能够抑制小鼠黑质TH阳性神经元的减少和凋亡细胞的增加。提示京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应,这种保护作用可能与京尼平苷的抗凋亡作用有关。
- 陈毅美李琳张彦芳李艳伟刘伟真
- 关键词:帕金森病MPTP京尼平苷凋亡小鼠