蔡晓娜
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。
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- 关键词：凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激
- ROS/JNK信号通路在H2S抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡中的作用
- 目的:H2S作为最新发现的内源性气体分子,可能是对受损心肌具有保护作用的信号分子.本实验以NaHS为供体,在乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型上观察其可能存在的心肌保护机制.方法:分离培养乳鼠心肌细胞,复制缺氧/复氧损伤模型,诱...
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- 多巴胺受体D2激活对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肥大心肌细胞的保护作用
- 目的:观察多巴胺受体D2激活对大鼠心肌肥大的影响,探讨其可能的机制.方法:(1)血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)复制大鼠心肌肥大的细胞模型,通过细胞直径、蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入判断模型成功;(2)利用多巴胺受体D2特异...
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