陈乃洁
- 作品数：21 被引量：54H指数：5
- 供职机构：福建中医药大学中西医结合学院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家自然科学基金福建省中医药重点研究室建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 加减补阳还五汤治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征脑损伤的网络药理学研究
- 2024年
- 目的 采用网络药理学预测加减补阳还五汤治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)脑损伤可能的作用机制。方法 在TCMSP、STITCH和Target数据库查找并筛选加减补阳还五汤活性成分和药物作用靶点;利用Cytoscape 3.8.1软件绘制加减补阳还五汤的“中药-活性成分-靶点”网络图;通过GeneCards和OMIM数据库获取OSAS脑损伤的疾病靶点;利用Venny 2.1.0在线工具获得加减补阳还五汤与OSAS脑损伤的交集靶点,将交集靶点导入String数据库进行分析,并利用Cytoscape软件绘制交集靶点的蛋白互作网络(PPI)图,根据中介中心性(BC)、接近中心性(CC)和节点中心性(DC)筛选出加减补阳还五汤治疗OSAS脑损伤核心靶点;应用DAVID数据库对交集靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,并进行可视化作图。结果 共获得加减补阳还五汤活性成分133个及其对应的药物作用靶点331个,并绘制出加减补阳还五汤的“中药-活性成分-靶点”网络图;通过GeneCards和OMIM数据库检索到OSAS脑损伤疾病靶点3 784个,获取加减补阳还五汤与OSAS脑损伤交集靶点160个,筛选出核心靶点为Akt1、ALB、MAPK3、VEGFA、CASP3、FOS、CTNNB1、TP53、CREB1、EGFR、ESR1;GO生物功能和KEGG通路富集分析结果显示:加减补阳还五汤主要通过调控癌症通路、配体-受体相互作用、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、钙离子信使通路等信号通路,参与尼古丁的反应、雌二醇的反应、兴奋性突触后电位、突触后膜、前膜的整体成分、脂筏、神经元投射、谷氨酸受体活动、类固醇结合、细胞外配体门控性钙通道活动等生物过程起到治疗OSAS脑损伤的作用。结论 加减补阳还五汤治疗OSAS脑损伤具有多成分、多靶点的特点,推测核心靶点可能通过参与调控雌二醇的反应、调控神经传递、类固醇结合、细胞缺氧反应等生物过程,影响细胞增殖、分化、凋亡及炎症反应,促进神经干细胞�
- 王小婷陈乃洁沈双宏吴润华陈沁
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征加减补阳还五汤网络药理学
- 慢性间歇性低氧大鼠肾组织差异蛋白的定量分析:基于TMT-PRM技术被引量：1
- 2023年
- 目的基于TMT-PRM技术研究慢性间歇性低氧大鼠肾脏组织的蛋白质组学,筛选差异表达蛋白以鉴定潜在的生物标志物。方法将20只SD大鼠随机分为正常组、实验组(n=10)。实验组放入低氧舱内建立慢性间歇性低氧(CIH)大鼠模型。12周后采集肾脏样本,HE染色观察大鼠肾组织形态变化;提取蛋白并酶解和TMT标记,采用LC-MS/MS鉴定蛋白,软件Proteome Discoverer2.4处理数据,进行生物信息学分析,以倍数变化1.2以上或低于0.83为标准,t检验P<0.05作为差异表达蛋白,并应用PRM技术验证候选蛋白的表达情况。结果CIH引起肾脏损伤,肾小球形态不规则,肾小管上皮细胞肿胀等。实验组与正常组比较,筛选出差异表达蛋白有31种,其中表达上调的22种,表达下调的9种。GO功能富集分析显示差异表达蛋白主要参与细胞黏附、缺氧应激、钙离子等生物学过程。KEGG通路富集分析结果显示差异表达蛋白涉及PPAR、AMPK、代谢途径等信号通路。PRM相对定量分析的目标蛋白中进行筛选,P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)3个蛋白与TMT定量蛋白质组结果趋势一致。结论应用TMT-PRM技术在慢性间歇性低氧大鼠肾组织筛选出差异表达蛋白有31种,其中P07379(PCK1)、P19132(Fth1)、Q5XI79(Ndufaf7)可能是与慢性间歇性低氧大鼠肾损伤密切相关的关键蛋白。
- 魏敏陈乃洁李璟怡刘丹沈双宏王丰吴润华陈沁
- 关键词：慢性间歇性低氧蛋白组学TMTPRM
- “互联网+”背景下诊断学教学改革的思考被引量：6
- 2016年
- 诊断学是从基础医学跨度到临床阶段中极其重要的一门课程,对培养学生的基础理论、基础知识、基础技能和临床思维,具有十分重要的意义。因此,如何提高诊断学教学质量,使学生真正学以致用,活学活用,是教学改革不断探索的核心。随着"互联网+"概念的提出,互联网教育再次掀起热潮,本文就如何借此契机,深化诊断学教学改革提出思考。
- 陈乃洁
- 关键词：诊断学互联网教育教学改革
- 加味涤痰汤调控线粒体自噬改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的机制研究
- 2025年
- 目的探讨加味涤痰汤改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的可能分子机制。方法将大鼠随机分为常氧对照组(CON)、常氧+中药组(CON+TCM)、慢性间歇低氧组(CIH)、慢性间歇低氧+中药组(CIH+TCM)。将CIH组和CIH+TCM组置于低氧舱中干预,每天8h,CON组和CON+TCM组则常氧活动,持续12周。CON+TCM组和CIH+TCM组予以加味涤痰汤汤剂灌胃,余下生理盐水灌胃。结束后小动物超声观察大鼠心功能。HE观察心肌组织形态;透射电镜观察心肌细胞超微结构;qRT-PCR、Western Blot检测大鼠心肌组织Beclin、Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Parkin、Pink1、P62和Tom20的mRNA及蛋白表达。结果与CON组比较,CIH组大鼠心功能下降,心肌细胞组织结构及线粒体结构受损,且未观察到自噬体。心肌组织中Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达下降(P>0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达下调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达升高(P>0.05)。经加味涤痰汤干预后,大鼠心功能、心肌病理损失及超微结构均有改善并观察到自噬体。CIH+TCM组Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达上调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达下调(P>0.05)。结论加味涤痰汤通过调控大鼠心肌组织中Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号通路改善慢性间歇低氧导致的大鼠心肌损伤。
- 徐峰圣陈沁王奕锦杨眉峰陈乃洁王丰吴润华
- 关键词：心肌损伤
- 加味涤痰汤对慢性间歇缺氧模型大鼠心肌损伤及miR-200a/Nrf2信号通路的影响被引量：2
- 2023年
- 目的基于MiRNA-200a/Nrf2信号轴探讨加味涤痰汤对慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激和凋亡的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为常氧+加味涤痰汤组、常氧对照组、间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组,每组10只。间歇缺氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组置于低氧舱中制备间歇缺氧模型。常氧+加味涤痰汤组、间歇缺氧组+加味涤痰汤组每天造模前给予加味涤痰汤干预,常氧对照组给予生理盐水灌胃,实验干预12周。HE染色观察左心室肌结构;TUNEL染色检测细胞凋亡;Q-PCR检测miRNA-200a、Caspase-3、Bax、Bcl-2、Keap1、Nrf2的mRNA的表达;Western blotting检测内质网应激相关蛋白Atf6、p-Perk、p-Ire1、Chop、Grp78,凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Bcl-2,Keap1、Nrf2的表达水平。结果间歇缺氧组与常氧对照组相比大鼠心肌损伤明显,细胞界限不均,心肌纤维断裂,微血管扩张,并且出现淋巴细胞浸润,心肌细胞轻微水肿;TUNEL染色显示间歇缺氧组心肌凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.01);Bax/Bcl-2比率上调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平升高,Nrf2表达降低,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。间歇缺氧+加味涤痰汤组与间歇缺氧组相比,心肌细胞结构有所改善,凋亡下降,Bax/Bcl-2比率下调,Chop、Grp78、Caspase-3、Keap1的表达水平降低,Nrf2表达升高,Atf6、p-Perk、p-Ire1表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。常氧对照+加味涤痰汤组与常氧对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论加味涤痰汤可能通过调节MiRNA-200a/Nrf2信号轴减轻内质网应激和细胞凋亡,从而对CIH大鼠心肌损伤起到一定的保护作用。
- 王奕锦陈沁陈乃洁王丰徐峰圣廖燃陈丽丽吴润华
- 关键词：NRF2慢性间歇缺氧大鼠心肌内质网应激
- 基于在线PBL的诊断学课程症状学内容整合初探与思考被引量：3
- 2020年
- 目的探讨诊断学课程基于在线PBL的症状学内容整合的可行性。方法选择2019—2020学年第二学期学习诊断学的2017级临床医学专业学生221名作为研究对象,共来自三个班级。不同班级在进行在线PBL教学时症状学部分授课进度不同,甲班在开展PBL前未学习症状学的内容;乙班已学完症状学的全部内容;丙班学习了部分症状诊断的内容。课后通过PBL教师评价及问卷收集反馈信息,并进行统计分析。结果通过PBL教学,大多数学生各方面的能力有了不同程度的提高。其中,乙班在成绩、总体评价、课前讨论、在线课堂表现、教学效果评价和学习兴趣方面均优于甲班,差异具有统计学意义(P<0.05),与丙班无显著差异(P>0.05)。结论基于PBL的症状学内容整合具有可行性,根据学情,可采用理论授课结合混合式PBL的模式。
- 陈乃洁苏晓燕吴建珊刘丹陈锦团魏敏
- 关键词：PBL诊断学课程整合教学
- 松果菊苷调控抗增殖蛋白表达抑制MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡被引量：5
- 2022年
- 目的探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)调控抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达,及对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的效应及机制。方法选取SH-SY5Y细胞分为control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+ECH组、NC+MPP^(+)组、NC+MPP^(+)+ECH组、PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组。CCK-8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧含量及线粒体膜电位,Western blot检测PHB、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3相对蛋白表达。结果与control组比较,MPP^(+)组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内活性氧含量增高、线粒体膜电位降低、凋亡相关蛋白表达增加、凋亡率升高。与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+ECH组细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内活性氧含量降低、线粒体膜电位升高、凋亡相关蛋白表达降低、凋亡率明显下降;PHB和p-Akt表达量明显上升。与NC+MPP^(+)+ECH组比较,PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组p-Akt水平降低,细胞凋亡率上升。结论松果菊苷能减轻MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,此效应可能是通过上调PHB表达,使Akt磷酸化,从而保护细胞线粒体功能来实现的。
- 林瑶陈旭征钱长晖王林许茜袁明洲陈乃洁蔡晶
- 关键词：松果菊苷AKT信号通路细胞凋亡线粒体功能障碍
- MTT法检测松果菊苷对MPP+损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响被引量：6
- 2020年
- 目的 探讨不同浓度松果菊苷(ECH)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)损伤的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞存活率的影响.方法 体外培养SH-SY5Y细胞,以不同浓度(浓度分别为10 μg/mL、20 μg/mL、40 μg/mL、80 μg/mL)的松果菊苷与1 mmol/L MPP+共同孵育,四甲基偶氮唑盐法测定(MTT)法检测各组细胞存活率.结果 MPP+可明显降低SH-SY5Y细胞存活率,不同浓度的松果菊苷对Mpp+损伤后的SH-SY5Y细胞存活率均有一定程度的提升,以40 μg/mL和80 μg/mL组增加明显(P<0.05).结论 松果菊苷对Mpp+损伤的SH-SY5Y细胞有保护作用,可考虑将40 μg/mL和80 μg/mL浓度松果菊苷作为后续实验浓度.
- 范秋萍吴睿婷许茜袁明洲黄露芬陈乃洁蔡晶林瑶
- 关键词：松果菊苷SH-SY5Y细胞MTT
- 松果菊苷对帕金森病模型大鼠纹状体内质网应激相关凋亡蛋白ASK1的影响被引量：4
- 2019年
- 目的:观察松果菊苷对帕金森病模型大鼠内质网应激相关凋亡蛋白ASK1、caspase-12的影响,探讨松果菊苷治疗帕金森病的作用机制。方法:建立帕金森病雄性SD大鼠模型16只,随机分为模型组及治疗组,并设立正常组和溶剂对照组,每组各8只,造模结束后治疗组给予松果菊苷(20mg/kg)灌胃,其余组蒸馏水灌胃。连续14天。各组给药前1天、给药第14天分别进行行为学步幅试验;药物干预结束后,麻醉下处死大鼠取纹状体,Western Blot检测ASK1、caspase-12蛋白的表达。结果:在步幅试验中,给药前1天模型组及治疗组步幅距离较正常组减少(P<0.05),给药14天后治疗组步幅距离较模型组有所延长。与正常组比较模型组及松果菊苷组中ASK1、caspase-12蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较松果菊苷组ASK1、caspase-12蛋白表达减少(P<0.05)。结论:松果菊苷能改善帕金森病模型大鼠部分行为障碍,可减少纹状体ASK1、caspase-12蛋白表达,并对纹状体神经元起到保护作用。
- 钟佳男唐岚芳刘婷杨莎莎陈乃洁蔡晶肖绍坚
- 关键词：帕金森病松果菊苷纹状体ASK1内质网应激
- 松果菊苷治疗作用研究进展被引量：5
- 2017年
- 松果菊苷为极具潜力的中药成分,具有抗氧化、抗炎、神经保护、改善学习记忆、抗肿瘤、肝脏保护等诸多药理作用,因此可用于多个系统疾病的治疗,对其进行药效机制的进一步探究和开发具有重要意义。本文参阅近年来的相关文献对松果菊苷的治疗作用进行综述,旨在为本药物的深入研究提供参考。
- 陈乃洁
- 关键词：松果菊苷
