季爽
- 作品数：14 被引量：89H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金安徽省博士后基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FBXO11基因对肺腺癌A549细胞迁移的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究泛素连接酶复合体特异性亚基FBXO11的表达对肺腺癌A549细胞迁移的影响。方法将A549细胞株分为3组:Blank组、阴性对照RNA组和siRNA-FBXO11组,应用Lipofectamine 2000将阴性对照RNA、siRNAFBXO11分别转染至A549细胞中。RT-PCR法检测FBXO11的mRNA,Western blot法检测FBXO11和Snai1的蛋白表达,划痕修复实验检测细胞迁移能力。结果与Blank组和阴性对照RNA组比较,siRNA-FBXO11组FBXO11的mRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.05),而Blank组与阴性对照RNA组比较,FBXO11的mRNA水平和蛋白水平无显著性差异;与Blank组和阴性对照RNA组比较,siRNA-FBXO11组的Snail蛋白表达水平显著增加(P<0.05),而Blank组与阴性对照RNA组比较,Snail蛋白表达水平无显著性差异;划痕实验结果显示:与Blank和阴性对照RNA组比较,siRNAFBXO11组的细胞迁移距离显著增加(P<0.05),而Blank组与阴性对照RNA组比较,细胞迁移距离无显著性差异。结论 FBXO11抑制肺腺癌A549细胞的迁移能力,这可能与Snail调控有关。
- 刘宁季爽徐曼费广鹤
- 关键词：肺腺癌SNAIL迁移
- ACE2通过调节A549细胞中VEGF的表达抑制肺腺癌微血管形成被引量：4
- 2020年
- 目的:研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在肺腺癌A549细胞微环境中通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法:将过表达对照质粒(pcDNA3.1组)、ACE2过表达质粒(pcDNA-ACE2组)、干扰对照质粒(shRNA-NC组)及ACE2干扰质粒(shRNA-ACE2组)转染到肺腺癌A549细胞中,48 h后提取细胞蛋白和上清液,利用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定分别检测细胞及上清液中VEGF的表达。用上述上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为pcDNA3.1组、pcDNA-ACE2组、shRNA-NC组、shRNA-ACE2组及shRNA-ACE2+VEGF antibody组(向shRNA-ACE2组条件培养基加入0.5 mg/L的VEGF中和抗体),分别用MTT、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和小管形成实验检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力。结果:pcDNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较pcDNA3.1组减少(P值均<0.05);shRNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较shRNA-NC组增加(P值均<0.05)。pcDNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较pcDNA3.1组下降(P值均<0.05),shRNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-NC组上升(P值均<0.05),shRNA-ACE2+VEGF antibody组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-ACE2组明显降低(P值均<0.05)。结论:ACE2通过下调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达,抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力,抑制肺腺癌体外微血管形成。
- 张文英季爽李永怀费广鹤
- 关键词：血管内皮生长因子类血管紧张素转换酶2肿瘤血管形成肺腺癌
- 流感病毒诱发慢性阻塞性肺疾病急性加重的分子机制研究和治疗策略评估
- 研究背景慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球范围内最常见的慢性呼吸道疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。气流受限呈进行性发展,肺功能减...
- 季爽
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重流感病毒磷酸奥司他韦支气管上皮细胞
- 慢性阻塞性肺疾病患者系统性炎症水平与肺气肿程度和骨密度改变相关性研究被引量：21
- 2021年
- 目的研究慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者系统性炎症水平与肺气肿程度、骨密度改变的相关性及机制探讨。方法招募2019年4月至2020年12月符合入组条件的稳定期慢阻肺患者90例(慢阻肺组),其中男63例,女27例,年龄(71±9)岁;招募同期体检中心的50名体检者(健康对照组),其中男32名,女18名,年龄(68±7)岁。所有入组对象均采集一般临床资料、外周血标本,根据胸部螺旋CT检查完成肺部低衰减区域的百分比(LAA%)及腰1椎体CT值(L1-CT)的测定,根据LAA%测量值将慢阻肺患者分为非肺气肿组(36例)、轻中度肺气肿组(32例)和重度肺气肿组(22例)。分析比较各组间L1-CT值和LAA%、外周血炎症指标、肺功能指标等。结果慢阻肺组L1-CT(107±32)HU值与对照组(153±30)HU相比较低,差异有统计学意义(P<0.05);慢阻肺患者LAA%越高,L1-CT值越低,组间L1-CT值的差异有统计学意义(P<0.05);与非肺气肿组的患者相比,肺气肿组(轻中度+重度)患者外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及C反应蛋白(CRP)均增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。L1-CT值与LAA%、PLR、NLR及CRP均呈负相关,与血清钙、磷浓度无明显相关。结论慢阻肺患者骨密度与肺气肿程度呈负相关,与慢阻肺疾病本身导致的系统性炎症水平升高有关。
- 胡磊张大卫江浩洋季爽韦媛媛胡华清费广鹤
- 关键词：系统性炎症骨密度肺气肿CT
- 慢性阻塞性肺疾病患者自我报告结局的影响因素被引量：4
- 2023年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者自我报告结局的影响因素。方法收集109例规律随访的COPD患者的一般人口学和临床资料。通过修订版的COPD患者报告结局量表(mCOPD-PRO)和Zung焦虑/抑郁自评量表分别评估患者的自我报告结局及焦虑和抑郁程度。对患者进行随访,随访半年时再次行mCOPD-PRO调查。采用多元线性回归明确mCOPD-PRO得分的影响因素,利用单因素和多因素二元Logistics回归分析mCOPD-PRO得分恶化的独立危险因素。结果COPD病程≥5年、COPD分级为Ⅲ~Ⅳ级、中-重度焦虑和中-重度抑郁患者mCOPD-PRO得分显著高于COPD病程<5年、COPD分级为Ⅰ~Ⅱ级、无-轻度焦虑和无-轻度抑郁患者(均P<0.05)。多元线性回归显示,COPD分级、焦虑和抑郁状态是COPD基线状态下mCOPD-PRO得分的影响因素。至半年随访时,有42例mCOPD-PRO得分恶化。多因素分析显示,患者吸烟史(OR=1.43,P=0.009)、COPD分级Ⅲ~Ⅳ级(OR=2.99,P<0.001)、中重度焦虑(OR=1.75,P<0.001)、中重度抑郁(OR=1.59,P<0.001)和近期呼吸道感染(OR=5.43,P<0.001)是患者mCOPD-PRO得分恶化的独立危险因素(均P<0.01)。结论合并焦虑和抑郁是影响基线时mCOPD-PRO得分及其恶化的重要因素,需要医护人员加以关注。
- 张慧李晓慧刘桂霞季爽
- 关键词：慢性阻塞性肺病影响因素肺功能
- Hs-cTnT和H-FABP在COPD急性加重期患者心脏功能早期损害中的临床意义被引量：7
- 2017年
- 目的通过检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)表达水平的变化,探讨它们在AECOPD患者心脏功能早期损害中的临床意义。方法对2015年12月—2016年6月安徽医科大学第一附属医院110例AECOPD住院患者进行研究,符合入组条件患者80例,其中轻、中度组35例,重度、极重度45例,同期40例门诊体检者为对照组。分别采用电化学发光法测定血清hs-cTnT、酶联免疫吸附法测定H-FABP,所有受试者完成肺功能检查、动脉血气、血清AST、LDH、CK、CKMB、c Tn I、肌红蛋白测定。结果与对照组相比,AECOPD组治疗前hs-cTnT及H-FABP的表达量均显著增高(P<0.01),其中重、极重度组治疗后的hs-cTnT和H-FABP表达量较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);c Tn I、AST、LDH、CK、CKMB、肌红蛋白表达量于治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与传统的心肌指标相比较,血清hs-cTnT和H-FABP对于早期判断AECOPD患者心肌损伤可能具有重要的临床价值,对早期进行临床干预具有指导意义。
- 张小双季爽费广鹤
- 关键词：急性加重期高敏肌钙蛋白T心型脂肪酸结合蛋白
- 肺癌患者并发肌肉减少症的危险因素分析及其与临床预后的相关性探讨被引量：22
- 2021年
- 背景肺癌患者常并发肌肉减少症,但对于肌肉减少症与生活质量及情绪状况之间的关系尚未明确。目的调查肌肉减少症在肺癌患者中的发生率,并分析其危险因素及其对患者情绪状况、生命质量等临床预后的影响,为肺癌患者临床预后的整体改善提供依据。方法招募2019年12月-2020年7月在安徽医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的肺癌患者87例为研究对象,收集患者年龄、性别、受教育程度、吸烟情况、肿瘤病理类型、体力状况(PS)评分、患病时长、治疗情况、合并症情况、体质指数(BMI),测量患者血红蛋白、乳酸脱氢酶、前白蛋白、白蛋白水平。采用人体成分分析仪测量四肢肌肉量并计算骨骼肌质量指数(SMI),根据亚洲老年肌肉减少症工作组(AWGSOP)诊断标准将患者分为肌肉减少症组(46例)、无肌肉减少症组(41例),采用营养风险筛查2002量表(NRS2002)评价患者的营养不良风险,采用生命质量核心量表(QLQ-C30)评价患者的生命质量,采用医院焦虑抑郁量表(HADS)评价患者的情绪状况。采用二元Logistic回归分析探索肺癌并发肌肉减少症的影响因素,采用Pearson相关分析探讨肌肉减少症与生命质量和情绪状况的相关性。结果肺癌患者合并肌肉减少症的发生率为52.9%(46/87)。肌肉减少症组患者年龄、长期吸烟比例、Charlson合并症指数、NRS2002评分、有营养不良风险比例高于无肌肉减少症组,BMI、四肢肌肉量、SMI低于无肌肉减少症组(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,长期吸烟史〔OR=5.515,95%CI(1.234,24.646)〕、患病时长〔OR=1.132,95%CI(1.007,1.272)〕、BMI〔OR=0.676,95%CI(0.519,0.880)〕、NRS2002评分〔OR=1.773,95%CI(1.012,3.108)〕均是肺癌并发肌肉减少症的影响因素。肌肉减少症患者焦虑量表、抑郁量表、疲倦、疼痛、气促及食欲丧失得分高于无肌肉减少症组患者(P<0.05),QLQ-C30总分,躯体
- 李周华季爽胡先纬胡先纬尤青海
- 关键词：营养风险生命质量情绪状况
- NAC/RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的COPD患者气道上皮细胞炎症性黏液高分泌的作用及机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)或消退素D1(RvD1)抑制过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者原代气道上皮细胞(DHBE)炎症反应和黏液高分泌的分子机制。方法DHBE细胞的分离、鉴定和培养,以最佳H_(2)O_(2)浓度刺激DHBE细胞制备体外氧化应激模型,利用NAC和RvD1进行干预。采用免疫荧光技术、流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Western blot检测IKKβ和NF-κB蛋白表达及磷酸化水平;qRT-PCR和ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8的表达水平;qRT-PCR和免疫荧光技术检测黏蛋白5AC(MUC5AC)表达水平。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)刺激DHBE细胞后,ROS表达水平升高(P<0.05),p-IKKβ和p-NF-κB表达呈浓度依赖性升高(P<0.05),细胞内TNF-α、IL-8 mRNA水平及细胞培养上清液中TNF-α、IL-8蛋白水平增多(P<0.05),MUC5AC的表达量增多(P<0.05)。NAC或RvD1抑制H_(2)O_(2)诱导的TNF-α、IL-8和MUC5AC的表达(P<0.05)。结论NAC、RvD1可能通过NF-κB信号通路在氧化应激对DHBE细胞炎症和黏液高分泌反应中发挥保护效应。
- 吴旭季爽郭燕费广鹤
- 关键词：黏液高分泌
- 2010-2012年安徽省庐江县恶性肿瘤发病特征分析被引量：5
- 2015年
- 目的研究安徽省合肥市庐江县2010-2012年恶性肿瘤发病情况,为该地区恶性肿瘤的防治提供依据。方法通过庐江县疾病预防控制中心的肿瘤发病网络报告系统收集2010-2012年庐江县恶性肿瘤的发病资料,统计和分析恶性肿瘤的粗发病率、标化发病率和年龄别发病率等指标。人口标准化率采用1982年中国人口构成和Segis世界标准人口构成进行计算。结果 2010-2012年庐江县共报告恶性肿瘤新发病例9 064例,年平均粗发病率为245.10/10万（男性为326.20/10万,女性为173.71/10万）,男女性别比为1.88∶1,男性年均发病率高于女性,差异有统计学意义（χ^2=1 451.02,P〈0.01）。年均中标率为130.76/10万（男性为159.02/10万,女性为95.25/10万）,年均世标率为172.33/10万（男性为223.73/10万,女性为117.42/10万）。前10位主要恶性肿瘤依次为胃癌、食管癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、白血病、胰腺癌、子宫颈癌和脑癌。40岁以上人群恶性肿瘤发病有上升趋势,60～90岁为恶性肿瘤高发年龄段。结论消化系统肿瘤和肺癌仍是威胁庐江县居民健康的主要肿瘤,为该地区癌症预防控制重点。此外,还需重点关注结直肠癌、女性乳腺癌、男性肝癌的防治。
- 陈虹羽季爽储海婷陈冉段晓雯洪光烈黄芬
- 关键词：恶性肿瘤发病率
- 双样本孟德尔随机化分析肠道菌群与慢性阻塞性肺疾病急性加重风险的因果关系研究
- 2024年
- 目的探索肠道菌群与慢性阻塞性肺疾病急性加重之间的因果关系。方法双样本孟德尔随机化研究使用MiBioGen联盟和EBI的全基因组关联研究数据,选取与肠道菌群密切相关的SNPs作为工具变量,探索其与慢阻肺急性加重风险的因果关系。逆方差加权分析法作为主要分析方法,敏感性分析用于检验MR分析结果是否可靠。结果分析结果显示,毛螺旋菌NK4A136群的丰度增加与慢阻肺急性加重风险显著降低相关(OR=0.72,95%CI:0.57~0.93,P=0.01),而梭状芽孢杆菌1群丰度的增加则显著增加慢阻肺急性加重风险(OR=1.46,95%CI:1.07~2.01,P=0.02)。敏感性分析,包括MR Egger回归,显示没有多效性和异质性的证据。结论肠道菌群与慢阻肺急性加重风险之间存在因果联系,其中毛螺旋菌NK4A136的丰度升高对慢阻肺患者具有保护作用,梭状芽孢杆菌1群则增加了慢阻肺急性的加重风险,为肠道菌群调节在AECOPD的治疗中提供了新方向。
- 周迪左星张大卫季爽费广鹤
- 关键词：肠道菌群慢性阻塞性肺疾病急性加重
