郑博闻
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：北京联合大学应用文理学院生物活性物质与功能食品北京市重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市属高等学校高层次人才引进与培养计划北京市教委面上项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学更多>>
- RNA干扰在阿尔茨海默病研究中的应用
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床表现主要为认知功能障碍,行为异常及日常生活能力下降。主要病理特征为淀粉样蛋白沉积形成的老年斑,tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结以及神经元丢失。目前RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术在AD研究中的应用日趋广泛,同时也被认为在治疗和改善AD中很具潜力。本文将从RNAi与淀粉样蛋白的产生、淀粉样蛋白引发的学习记忆障碍、tau蛋白过磷酸化及其治疗方面综述RNAi在AD研究中的应用。
- 郑博闻黄汉昌路书彦姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白学习记忆RNA干扰TAU蛋白磷酸化
- 姜黄素抑制Cu^(2+)诱导的转APP_(695)基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用被引量：4
- 2017年
- 目的:研究Cu^(2+)诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y(SHSY5Y-APP_(695))细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用。方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 μmol/L Cu^(2+)处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)Ser40位点磷酸化(p Ser40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平。结果:与空白对照相比,Cu^(2+)损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,p Ser40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,p Ser40-Nrf2和HO-1表达量减少。结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu^(2+)诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用。
- 郑博闻姜招峰黄汉昌
- 关键词：阿尔茨海默病CU2+姜黄素
- 核桃功能性成分制油与热加工稳定性研究进展被引量：10
- 2015年
- 核桃是药食两用的坚果,含有多种营养与功能成分,如功能性脂肪酸、VE、总酚、和黄酮等,具有很高的营养和保健作用。为进一步研究核桃在加工过程中营养功能成分的稳定性及营养品质变化,本综述概括了核桃主要功能成分(不饱和脂肪酸、Ⅶ、酚类物质与黄酮)及其保健作用,在核桃油制备、热加工处理过程中的稳定性,分析了存在的问题,还概括了加热处理对反式脂肪酸形成的影响。为后期更好地开展核桃营养、功能成分加工稳定性研究,阐明核桃科学的热加工方式提供了研究思路和指导,从而最大程度地保持其质量安全和营养保健价值。
- 郑博闻陈文叶磊荣瑞芬
- 关键词：制油
- 阿尔茨海默病理条件下突触系统病变的研究进展被引量：2
- 2015年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,主要病理特征表现为淀粉样蛋白沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结以及神经元丢失和突触损伤。其中,淀粉样蛋白沉积和tau蛋白过度磷酸化均可导致突触和神经棘缺失,严重影响神经递质系统功能,最终造成大脑学习记忆和认知能力损伤。从突触损伤角度出发,总结AD病理条件下,突触和神经递质及其受体的变化,为后期开展生物活性物质对AD病理中神经细胞信号通路的研究提供思路和理论基础。
- 郑博闻黄汉昌路书彦姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默病神经递质系统
- Nrf2-ARE信号通路参与姜黄素对Aβ诱导细胞氧化损伤和凋亡的抑制作用研究被引量：9
- 2015年
- 本文研究了Nrf2-ARE通路在姜黄素介导的抑制β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤及细胞凋亡过程中的作用。在没有/含有姜黄素预先保护情况下,10μM Aβ培养细胞24 h,观察细胞形态的变化,测定细胞存活率、细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,评价细胞培养液中H2O2及胞内活性氧水平,SDS-PAGE酶联免疫法测定Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果表明,与对照组相比,Aβ损伤组细胞突起变少、变短,胞体变圆,细胞存活能力降低、释放LDH的水平明显增加、氧化应激水平明显上升。与Aβ损伤组相比,姜黄素保护组细胞胞体突起较多、较长,细胞存活能力明显升高、释放LDH的水平明显降低、氧化应激水平也明显降低。姜黄素增强了Nrf2的表达,降低了Aβ诱导的Nrf2 Ser-40磷酸化及HO-1的相对表达水平。以上结果提示,姜黄素能够削弱Aβ诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用,这可能与姜黄素对Nrf2-ARE通路的活性调节相关。
- 黄汉昌路书彦常平郑博闻张练姜招峰
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白姜黄素
