熊雪
- 作品数：10 被引量：6H指数：2
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- CCR7在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠肺部的表达及其对IL-12和气道炎症影响的研究
- 李毅张爱珍杜永成熊雪
- HDAC2的表达在烟雾暴露后致敏大鼠气道TH1/TH2平衡中的作用研究
- 李毅熊雪杜永成
- 烟雾暴露对大鼠肺血管壁碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
- 2015年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor，bFGF）及基质金属蛋白酶12（matrixmetalloproteinase-12，MMP12）在烟雾暴露大鼠肺血管壁上的表达情况，并探讨它们在肺血管重塑中的作用。方法40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（C组）、烟雾暴露1月组（Slm组）、烟雾暴露2月组（S2m组）、烟雾暴露3月组（S3m组），每组10只，建立烟雾暴露大鼠模型。HE染色观察肺动脉组织形态学改变并测量各组大鼠肺血管管壁厚度占血管外径的百分比（WT％）及管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）；VG染色观察胶原纤维增生情况；免疫组织化学染色检测bFGF和MMP12在肺血管壁的表达，用平均灰度值反映蛋白表达量，并分别分析bFGF与WT％、WA％的相关性，MMP-12与WT％、WA％的相关性，以及bFGF与MMP12的相关性。结果①随着烟雾暴露时间的延长，WT％、WA％值逐渐增高，各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）②随着烟雾暴露时间的延长．bFGF、MMP—12蛋白表达的阳性率增加，各组问差异均有统计学意义（P〈0．05）。③bFGF与wT％（r=-0．748，P〈0．05）、WA％（r=-0．834，P〈0．05）呈正相关，MMP-12与WT％（r=-0．565，P〈0．05）、WA％（r=-0．504，P〈0．05）呈正相关，bFGF与MMP-12呈正相关（r=0．738，Pd0．05）。结论烟雾暴露町以上调肺血管壁bFGF、MMP-12蛋白的表达，这可能在烟雾暴露大鼠所致肺血管重塑的发生机制中发挥一定作用。
- 熊雪张爱珍邢爱萍李毅杜永成
- 关键词：肺血管重塑碱性成纤维细胞生长因子基质金属蛋白酶12
- 核因子-κB信号通路在尼古丁影响哮喘大鼠树突状细胞表达白细胞介素-12的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究核因子-κB信号通路在尼古丁影响支气管哮喘大鼠树突状细胞(DCs)表达(IL)-12中的作用,探讨吸烟加重哮喘的病理学机制。方法建立支气管哮喘大鼠模型,体外培养骨髓来源的DCs,采用不同实验条件尼古丁进行干预,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中IL-12蛋白的浓度,观察尼古丁作用的最佳浓度和时间。进一步用NF-κB抑制剂二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预DCs,免疫细胞化学法测定各组细胞NF-κB的表达,ELISA法测定各组细胞上清液中IL-12蛋白的表达水平,同时进行混合淋巴细胞反应,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞的增殖活性。结果 (1)与对照组相比,200μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,400μg/ml尼古丁组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(2)以200μg/ml尼古丁分别与DCs孵育0、4、8、12、24及72 h,IL-12蛋白表达在12 h达到高峰,72 h降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);(3)与对照组相比,尼古丁组DCs IL-12蛋白表达增加,PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs IL-12蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)与对照组相比,尼古丁组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力升高,PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异均具有统计学意义(均P<0.01);与尼古丁组相比,尼古丁+PDTC组DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在尼古丁诱导DCs表达IL-12中发挥一定作用,这可能是烟雾暴露恶化哮喘气道免疫平衡的机制之一。
- 李毅杜永成许建英熊雪
- 关键词：尼古丁哮喘白细胞介素12
- 烟雾暴露对大鼠肺血管壁碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
- 目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及基质金属蛋白酶12(Matrix metalloproteinase 12,MMP12)在烟雾暴露大鼠肺血管壁上...
- 熊雪杜永成张爱珍邢爱萍李毅
- 紫云英苷联合高压氧处理对肺腺癌A549细胞增殖能力的影响及其作用机制
- 2024年
- 目的探讨紫云英苷(AG)联合高压氧(HBO)处理对肺腺癌A549细胞增殖能力的影响及其作用机制。方法A549细胞培养完成后,采用CCK-8法检测其细胞活性,选择100μmol/L为A549细胞的AG作用浓度(IC 50)。按照实验设计分为对照组、AG组、HBO组和AG+HBO组。对照组正常培养;AG组使用100μmol/L AG培养48 h;HBO组将A549细胞用HBO处理2次;AG+HBO组使用100μmol/L AG培养48 h后,再予以HBO处理2次。CCK-8法检测A549细胞增殖能力;平板克隆实验检测A549细胞克隆形成情况。Western blotting实验检测A549细胞P13K/AKT信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,AG+HBO组A549细胞相对增殖能力相较于其他3组明显降低(P<0.05)。A549细胞在培养2周后,平板克隆实验检测结果显示,AG+HBO组A549细胞克隆形成率[(28.182±5.982)%]明显低于对照组[(70.182±8.511)%]、AG组[(37.545±3.871)%]明显低于HBO组[(67.182±7.982)%],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与其他3组比较,AG+HBO组A549细胞P13K/AKT蛋白相对表达量均明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论HBO能够提高A549细胞对AG的药物敏感性,其机制是通过下调P13K、AKT的表达,抑制A549细胞的增殖能力。
- 熊雪杨晓娟
- 关键词：肺腺癌A549细胞高压氧
- 组蛋白去乙酰化酶2的表达在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠气道Th1/Th2平衡中的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的通过研究烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2以及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-4表达的影响,探讨HDAC2在辅助性T淋巴细胞(T helper cell)Th1/Th2平衡中的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露+哮喘组、布地奈德+哮喘组、布地奈德+烟雾暴露+哮喘组,建立哮喘大鼠模型、哮喘大鼠烟雾暴露模型以及布地奈德干预模型。免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆和BALF中Th1型特征性细胞因子IFN-γ以及Th2型特征性细胞因子IL-4水平。结果与对照组相比,烟雾暴露+哮喘组、哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,哮喘组大鼠和烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);肺组织HDAC2蛋白的表达与血浆中IFN-γ表达呈正相关(r=0.533,P<0.01),与IL-4表达呈负相关(r=-0.642,P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可以下调哮喘大鼠模型肺组织HDAC2蛋白的表达,从而影响气道炎症,IFN-γ、IL-4的表达以及布地奈德的治疗效果,这可能是烟草烟雾恶化哮喘气道Th 1/Th2平衡的一个免疫学机制。
- 李毅熊雪杜永成许建英
- 关键词：免疫机制
- 碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用
- 目的 探讨bFGF及MMP12在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为C、S1m、S2m、S3m,建立烟雾暴露大鼠模型.HE染色观察肺动脉组织形态学改变并测量各组大鼠WT％及WA％;VG染色观察...
- 熊雪张爱珍
- 烟雾暴露对大鼠肺血管碱性成纤维细胞生长因子及基质金属蛋白酶12表达的影响
- 目的观察bFGF及MMP12在烟雾暴露大鼠肺血管壁的表达，并探讨它们在肺血管重塑中的作用。 方法40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（C组）、烟雾暴露1月组（S1m）、烟雾暴露2月组（S2m）、烟雾暴露3月组...
- 熊雪
- 关键词：肺血管重塑碱性成纤维细胞生长因子基质金属蛋白酶12
- CCR7在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠肺部的表达及其对IL-12和气道炎症影响的研究被引量：2
- 2018年
- 目的探讨CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)7在烟草烟雾暴露加重哮喘肺部炎症中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、烟雾暴露组(S组)、烟雾暴露+哮喘组(AS组),参照文献建立各组大鼠模型。收集外周血和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),BALF中白细胞计数及分类采用HE染色,血浆和BALF中IL-12蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),肺部CCR7蛋白的表达采用免疫组织化学法检测。结果 (1)AS组、A组大鼠肺部CCR7表达较C组增加,AS组大鼠肺部CCR7表达较A组增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)AS组、A组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较C组降低(均P<0.01);AS组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较A组降低(均P<0.05)。(3)A组和AS组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞比例较C组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01);AS组大鼠BALF嗜酸粒细胞较A组减少,白细胞总数、中性粒细胞比例较A组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01)(4)CCR7的表达与血、BALF中IL-12表达呈负相关(分别r=-0.677,r=-0.692,均P<0.01);与BALF中白细胞数量、中性粒细胞数量呈正相关(分别r=0.790,r=0.825,均P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可增加哮喘大鼠肺部CCR7的表达,同时影响BALF细胞计数及分类,导致IL-12表达降低,提示CCR7可能在烟雾暴露加重哮喘肺部炎症的机制中发挥一定作用。
- 李毅张爱珍杜永成熊雪
