杨慧
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 螺内酯对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的：利用db/db 2型糖尿病小鼠模型，验证螺内酯的肾脏保护作用并探讨其机制。方法将16只db/db小鼠随机数字表法分为螺内酯干预组（DM-SPR组，n=8）和糖尿病对照组（DM组， n=8），同窝出生的db/m小鼠（NC组，n=10）作为正常对照组。小鼠6周龄时，DM-SPR组予20 mg/（kg· d）螺内酯干预，DM组和NC组予生理盐水干预，期间监测小鼠的血糖、血压、尿白蛋白/肌酐比值，干预12周后处死小鼠，留取肾脏组织。应用透射电镜观察肾脏超微结构。应用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测炎症相关因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、白细胞介素（IL）-1β、CD68和纤维化指标胶原Ⅳ、纤连蛋白、转化生长因子（TGF）-β1。采用单因素方差分析和q检验进行组间数据比较。结果18周龄时，DM组和DM-SPR组小鼠血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）均高于NC组（血糖：q=-12.09、-14.49，HbA1c：q=-8.86、-11.90，均P〈0.01），而DM组和DM-SPR组小鼠血糖及HbA1c无显著差异（q=-2.17、-2.09，均P〉0.05）。三组小鼠收缩压和舒张压差异均无统计学意义（F=2.05、2.75，均P〉0.05）。三组尿白蛋白肌酐比差异有统计学意义（F=9.12，P〈0.05），而DM组显著高于NC组（q=-5.79，P〈0.01），DM-SPR组显著低于DM组（q=4.03，P〈0.05）。与NC组小鼠相比，电镜下DM组小鼠肾脏内皮细胞窗孔显著减少，基底膜增厚，足突广泛融合，而DM-SPR组有效上述情况明显改善。RT-PCR显示3组CD68、MCP-1、IL-1β和TGF-β1、胶原Ⅳ、纤连蛋白表达差异均有统计学意义（F=4.38～9.85，均P〈0.05）；与NC组比较，DM组以上因子表达均显著升高（q=-6.18～-3.53，均P〈0.05），而DM-SPR组以上因子的表达较DM组均显著降低（q=0.23～4.64，均P〈0.05）。结论螺内酯对2型糖尿病小鼠肾脏具有保护作用，该作用不依赖于降糖和降血压，可能与其拮抗炎症因子、抗纤维化有关。
- 陆晓兰杨慧刘文娟王蒙杨叶萍严琳玲谢丽娜王熠鹿斌胡吉李益明胡仁明张朝云
- 关键词：糖尿病肾病螺内酯DB/DB小鼠
- 胰激肽原酶对1型糖尿病小鼠脊髓背根神经节超微结构的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察腹腔注射胰激肽原酶（PKK）对1型糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用。方法选用Akitadx鼠为1型糖尿病模型，每周检测小鼠血糖和体重，在出现高血糖后8周，开始每天药物干预，共持续8周。分组：野生型正常对照组小鼠每Et接受生理盐水注射（wT组，n=12）、糖尿病对照组每日接受生理盐水注射（NS组，n=6）、糖尿病治疗组每日接受PKK治疗（PKK组，n=6）。药物干预结束后，取小鼠后肢特异性投射的脊髓背根神经节（DRGs），应用透射电镜观察DRGs神经元的超微结构；应用定量实时聚合酶链反应（Q．PCR）检测3组DRGs中葡萄糖．6．磷酸脱氢酶（G6PD）的mRNA表达。弗里德曼方差分析用于多样本间的比较分析。结果与wT组相比，NS组血糖明显升高【（6．8±0．3）比（32．2±1．5）mmol／L，t=48．16，P〈0．05]，体重明显降低【（28．4±1．0）比（23．0±1．5）g，t=8．284，P〈0．051；而NS组和PKK组相比，血糖及体重差异无统计学意义（P〉0．05）。与wT组相比，NS组线粒体肿胀，微血管内微绒毛增多，微管结构排列紊乱，而上述病理改变在PKK组均有显著改善。与wr组相比，NS组DRGs中G6PD的表达明显降低（1．00±0．17比0．63±0．14，t=2．661，P=0．04），而PKK组G6PD水平明显上调（0．63±0．14比1．25±0．44，t=2．642，P=0．03）。结论PKK治疗能明显改善糖尿病所致的DRGs神经元的超微结构变化，其机制可能与上调G6PD、减轻氧化应激有关。
- 杨盼盼杨叶萍王蒙郭诗哲吴梦刘文娟杨慧陆晓兰张弘弘孙艳李益明张朝云胡吉
- 关键词：糖尿病周围神经系统疾病神经节葡糖磷酸脱氢酶胰激肽原酶
- 胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠肾小管病变的保护作用及机制被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨胰激肽原酶（PKK）对2型糖尿病（DM）肾病的作用及分子机制. 方法 将20只4周龄体重22～28 g的健康雄性db/db小鼠随机分为2组,PKK干预组（n=10,PKK腹腔注射60U·kg^-1·d^-1）和DM组（n=10,腹腔注射生理盐水1 ml/g）.以同窝出生的db/m小鼠为正常对照组（n=8,腹腔注射生理盐水1 ml/g）.每周检测小鼠的血糖和体重,每月监测小鼠收缩压与舒张压.干预16周后处死小鼠,留取肾脏组织标本.光镜观察各组小鼠肾小管病理学变化,电镜观察肾小管超微结构的改变.应用免疫组化方法检测肾脏组织中上皮型-钙黏附蛋白的表达水平,实时PCR方法检测小鼠肾脏组织白细胞介素1β（IL-1β）、纤维连接蛋白的mRNA表达水平.采用SPSS16.0软件进行统计学分析,多组资料用单因素方差分析. 结果 （1）干预16周后,DM组和PKK干预组小鼠血糖、体重均高于正常对照组小鼠,肾重/体重指数明显低于正常对照组,其差异有统计学意义[对照、DM、PKK组血糖分别为（5.4±0.6）、（27.4±4.6）、（26.9±3.0） mmol/L,F=86.35,P＜0.01;体重分别为（24.3±3.1）、（42.6±4.8）、（41.5±2.6）g,F=38.82,P＜0.01;肾重/体重指数分别为12.52±2.53、9.01±1.25、9.83±1.18,F=7.27,P＜0.01].DM与PKK组之间差异无统计学意义.3组之间的收缩压与舒张压差异均无统计学意义.（2）电镜提示PKK组DM小鼠肾脏近端与远端小管上皮细胞线粒体肿胀的情况、线粒体数目、近端小管上皮细胞的脂代谢障碍均较DM组改善.（3）免疫组化分析提示,与正常对照组相比,DM组E钙黏附蛋白表达明显减少,PKK干预组显著升高,分别为18.8±1.8、15.8±1.9、19.7±2.9 （F=9.70,P＜0.01）.3组IL-1β的表达分别为2.30±1.22、4.14±3.40、0.92±0.59（F=11.86,P＜0.01）;纤维连接蛋白的表达分别为1.67±0.53、8.45±2.02、2.04±0.79 （F=52.66,P＜0.01）. 结论 胰激肽原酶对2型糖尿病小鼠的肾小管具有保护作用,且机
- 严琳玲刘文娟陆晓兰杨慧王蒙谢丽娜杨叶萍王熠鹿斌胡吉李益明胡仁明张朝云
- 关键词：胰激肽原酶糖尿病肾病DB/DB小鼠
