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冯文静

作品数:19 被引量:84H指数:3
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 8篇衰老
  • 6篇细胞
  • 5篇心肌
  • 5篇半乳糖
  • 5篇D-半乳糖
  • 4篇肌细胞
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇自噬
  • 3篇基因
  • 3篇D-半乳糖诱...
  • 2篇心肌病
  • 2篇血管
  • 2篇氧化性应激
  • 2篇应激
  • 2篇致衰老
  • 2篇糖尿病心肌
  • 2篇糖尿病心肌病
  • 2篇小鼠

机构

  • 19篇青岛大学
  • 1篇中国海洋大学

作者

  • 19篇冯文静
  • 12篇毛拥军
  • 3篇安妮娜
  • 3篇曹彩霞
  • 3篇胡怡
  • 3篇胡松
  • 2篇张蕾
  • 2篇夏瑞琴
  • 2篇王仁萍
  • 2篇赵蒙
  • 1篇刘桂波
  • 1篇闫慧
  • 1篇刘佳
  • 1篇孙茜
  • 1篇杨学成
  • 1篇杜宁
  • 1篇胡婷
  • 1篇魏丽丽
  • 1篇王艳辉
  • 1篇邢昂

传媒

  • 7篇青岛大学学报...
  • 2篇精准医学杂志
  • 2篇中华老年多器...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 3篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2015
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
褐藻胶寡糖对D-半乳糖诱导小鼠白内障的影响被引量:3
2020年
目的探讨褐藻胶寡糖(AOS)对D-半乳糖诱导C57BL/6J小鼠白内障的影响及其机制。方法将45只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(A组)、D-半乳糖组(B组)、D-半乳糖+AOS低剂量组(C组)、D-半乳糖+AOS中剂量组(D组)和D-半乳糖+AOS高剂量组(E组),每组9只。A组小鼠注射无菌注射用水(5 mL·kg^-1·d-1)8周,其余各组小鼠注射D-半乳糖(200 mg·kg^-1·d^-1)8周;并于第5周开始,A、B两组小鼠给予蒸馏水10 mL/(kg·d)灌胃处理4周,C、D、E组小鼠分别给予AOS 50、100、150 mg·kg^-1·d^-1灌胃处理4周。实验结束后摘除小鼠眼球,解剖显微镜下分离晶状体,评定各组小鼠晶状体混浊度得分,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠晶状体组织病理学改变,Western blot检测各组小鼠凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl和caspase-3表达。结果与对照组比较,D-半乳糖组晶状体混浊度评分明显升高,差异有统计学意义(F=4.347,P<0.05);与D-半乳糖组相比,AOS干预各组晶状体混浊度评分明显降低,并且呈浓度依赖性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,对照组小鼠晶状体上皮细胞单层排列,整齐有序;D-半乳糖组晶状体上皮细胞稍肿胀,细胞大小及排列不均匀;AOS 150 mg·kg^-1·d^-1灌胃处理显著改善了晶状体上皮细胞的形态结构及排列紊乱。Western blot结果显示,与对照组相比较,D-半乳糖组小鼠晶状体Bcl-xl蛋白表达明显减少,Bax、caspase-3蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(F=6.62~9.16,P<0.05);与D-半乳糖组相比,AOS干预各组小鼠晶状体Bcl-xl蛋白表达明显增加,Bax、caspase-3蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度AOS干预组小鼠晶状体Bcl-xl蛋白表达呈浓度依赖性增加,E组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度AOS干预组小鼠晶状体Bax、caspase-3蛋白表达呈浓度依赖性减少,E组与C、D组差异有统计学意义(P<0.05)。结论AOS可以延缓D-半乳糖诱导C57BL/6J�
冯美苹冯文静胡松毛拥军
关键词:白内障半乳糖衰老晶体上皮细胞
SGLT2抑制剂达格列净对老年早期糖尿病肾病患者肾功能及RAAS的影响被引量:5
2023年
目的研究钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂达格列净对老年早期糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者肾功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法选取2019年9月1日—2021年8月1日就诊于我院的老年2型糖尿病(T2DM)患者97例,根据尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR)分为UACR正常组和早期DKD组,进一步采用随机数字表法划分决定上述两组中每例患者是否使用达格列净治疗,并将患者分为UACR正常达格列净组(A组)、UACR正常对照组(B组)、早期DKD达格列净组(C组)和早期DKD对照组(D组),比较4组患者治疗前及治疗1年后各项临床指标的差值。结果治疗1年后,A组患者的体质量指数(BMI)、收缩压、舒张压、UACR、立位醛固酮与立位肾素比值(ARR)及空腹血糖、空腹胰岛素水平较治疗前差异显著(t=2.098~7.122,P<0.05),B组患者的UACR、肾小球滤过率(eGFR)及空腹血糖、空腹胰岛素水平较治疗前差异显著(t=-4.094~4.833,P<0.05),A组患者的收缩压、UACR、eGFR以及空腹胰岛素、立位肾素水平治疗前后差值较B组差异显著(t=-3.364~7.203,P<0.05)。C组患者的BMI、收缩压、UACR及空腹血糖、空腹胰岛素水平较治疗前差异显著(t=2.168~6.421,P<0.05),D组患者的UACR、eGFR及空腹血糖、空腹胰岛素水平较治疗前差异显著(t=-3.422~4.951,P<0.05),C组患者的BMI、UACR、eGFR以及立位肾素水平治疗前后差值较D组差异显著(t=-4.178~6.023,P<0.05)。A组患者舒张压、UACR、ARR及空腹胰岛素水平治疗前后差值较C组差异显著(t=-5.297~3.217,P<0.05)。结论SGLT2抑制剂达格列净可以降低老年T2DM患者的收缩压、UACR,改善肾功能,对合并早期DKD患者的RAAS无影响。
孙茜刘桂波冯文静宋洁代黎明孔越徐音飞曹彩霞
关键词:糖尿病肾病肾素-血管紧张素系统白蛋白尿肾小球滤过率
黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量:12
2020年
目的初步探究黄芪多糖(APS)通过自噬途径对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DCM组、APS治疗组(APS组)。DCM组和APS组大鼠一次性腹腔注射10 g/L的STZ 50 mg/kg建立糖尿病模型,NC组大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液;APS组大鼠按1 g·kg^-1·d^-1灌胃APS,其余两组大鼠灌胃等体积生理盐水。干预16周后,采用经胸超声心动图评估大鼠的心功能,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,Western blot检测心肌组织内自噬相关蛋白p62、LC3的表达水平。结果与NC组相比,DCM组大鼠心功能显著降低(F=5.584~342.701,t=3.125~18.648,P<0.05);心肌组织病理学改变明显,表现为心肌细胞排列紊乱、细胞界限不清、肌纤维断裂等,心肌组织内细胞凋亡增多;LC3蛋白表达显著降低,p62蛋白表达显著增加(F=11.341、22.155,t=4.439、9.409,P<0.05)。APS干预16周后,与DCM组相比,APS组大鼠心功能得到有效恢复(t=2.503~13.416,P<0.05);心肌结构损伤明显减轻,心肌细胞凋亡减少;LC3蛋白表达显著增加,p62蛋白表达显著减少(t=3.714、9.682,P<0.05)。结论APS可能通过上调心肌细胞内自噬水平而抑制STZ诱导的DCM大鼠心肌细胞凋亡,发挥心脏保护作用。
侯赛红孙树芹徐万群冯文静毛拥军邢昂
关键词:黄芪多糖糖尿病心肌病自噬细胞凋亡
一种样品分离送检瓶
本实用新型涉及一种样品分离送检瓶。本样品分离送检瓶包括用于盛放腺体切片的皿盖、用于盛放组织液的凹芯瓶、用于盛放低温介质的座套瓶、用于连接安装所述皿盖、凹芯瓶和座套瓶的碟型间盖;其中,所述碟型间盖中央开有过流孔,并于盖过流...
王文环庞文会冯文静王珊珊杜宁
文献传递
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤核心差异表达基因的生物信息学分析鉴定
2022年
目的 运用生物信息学方法分析筛选嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(PCPG)核心差异表达基因(DEGs)。方法 通过基因表达综合数据库(GEO)获取GSE60458微阵列芯片数据,应用在线NetworkAnalyst 3.0系统鉴定DEGs, KOBAS v3.0平台分析预测DEGs的作用通路,STRING v11.0工具绘制核心DEGs蛋白质相互作用网络图,GEPIA2平台验证核心DEGs表达水平。结果 从GSE60458芯片中共获得1 903个DEGs,其中表达上调基因864个,表达下调基因1 039个。GO分析共富集1 593条通路,KEGG通路分析共富集145条通路。10个核心DEGs(CYP11A1、CYP11B1、CYP11B2、CYP17A1、HSD3B2、HSD3B1、STAR、SULT2A1、NR4A1、EGR4)主要参与甾类激素的生物合成过程。与Normal组相比较,PCPG组病人CYP11A1、CYP11B1、CYP11B2、CYP17A1、HSD3B2、STAR和SULT2A1等7个核心DEGs的表达水平显著下调(P<0.05),而HSD3B1、NR4A1和EGR4等3个核心DEGs表达水平无明显变化。结论 本研究筛选出的核心DEGs可能影响甾类激素的生物合成,参与调控PCPG的发生发展。
李雪丽曹彩霞宋洁冯文静钟丽娜杨学成
关键词:嗜铬细胞瘤副神经节瘤基因表达计算生物学
人脐带间充质干细胞对衰老心肌细胞炎症因子表达的影响
冯文静张蕾胡怡胡松毛拥军
D-半乳糖致衰老动物模型及其机制研究进展被引量:54
2018年
衰老是一种正常的生理现象,年龄相关性疾病与之有密切关系,目前关于衰老机制及抗衰老药物的探索已成为该领域研究热点。衰老模型制作多样复杂,耗资巨大,因此建立一个合适的衰老模型具有尤其重要的意义。D-半乳糖诱导的亚急性衰老动物模型以其成本低廉、简便易行、结果稳定可靠等优点,已被国内外学者广泛应用。本文拟对D-半乳糖所致各种衰老动物模型及其可能机制进行简要综述。
刘建亚冯文静王仁萍毛拥军
关键词:衰老D-半乳糖
心血管内科患者医院感染病原菌及药敏分析被引量:1
2015年
目的分析心血管内科发生医院感染的主要病原菌及药敏结果,为临床控制医院感染提供参考依据。方法回顾性分析医院2009年7月1日-2013年6月30日住院患者感染标本173份,计算标本的种类、主要病原菌,并统计分析主要病原菌的药敏结果。结果感染标本以痰液、血液、尿液为主,分别占74.0%、11.0%、8.1%;共分离出病原菌173株,排名前6位病原菌依次为肺炎克雷伯菌肺炎亚种、鲍氏不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌,分别占20.2%、11.6%、11.0%、8.1%、8.1%、6.4%;肠杆菌科细菌对美罗培南、亚胺培南和阿米卡星高度敏感,敏感率均为100.0%,大肠埃希菌对哌拉西林/他巴唑坦的敏感率为100.0%;鲍氏不动杆菌对美罗培南、亚胺培南和替卡西林/克拉维酸的敏感率为94.7%;铜绿假单胞菌对妥布霉素、阿米卡星、左氧氟沙星、氨曲南的敏感率为100.0%;金黄色葡萄球菌对万古霉素和利福平的敏感率分别为100.0%和81.8%。结论心血管内科患者住院期间容易发生医院感染,积极做好预防及治疗,根据药敏结果合理应用抗菌药物,以降低医院感染的发生。
赵蒙夏瑞琴冯文静冷敏
关键词:心血管内科医院感染敏感率
褐藻胶寡糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠肝脏损伤的保护作用及其机制被引量:2
2022年
目的探讨褐藻胶寡糖(AOS)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型小鼠肝脏损伤的保护作用及其可能的机制。方法将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(A组)、AOS组(B组)、D-gal组(C组)和D-gal+AOS组(D组)。C、D组小鼠颈背部皮下注射D-gal[200 mg/(kg·d)],其余各组注射等量生理盐水,连续8周。从第5周开始B、D组小鼠用AOS[200 mg/(kg·d)]进行灌胃处理,其余各组用等量生理盐水灌胃处理,连续4周。实验结束后,收集小鼠血液和肝脏组织样本,测定小鼠血清中ALT、AST的水平,检测肝脏组织中衰老相关蛋白p21和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的表达情况,以及核因子E2相关因子2(Nrf 2)、血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA和超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白的含量。结果小鼠血清中ALT、AST和肝脏组织中衰老蛋白p21检测结果显示,单用D-gal诱导小鼠肝脏衰老和肝脏损伤的效果最显著(F=77.05~836.38,P<0.05),AOS对D-gal诱导的小鼠肝脏衰老和肝脏损伤有改善作用(F=20.29~138.67,P<0.05)。Western blot检测结果显示,单用D-gal可提高小鼠肝脏组织中NADPH的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的水平(F=690.11、66.68,P<0.05),降低抗氧化酶SOD1的水平(F=24.85,P<0.05),而AOS可抑制D-gal的作用(F=12.28~123.18,P<0.05)。RT-qPCR检测结果显示,单用D-gal可明显抑制肝脏组织中Nrf 2、HO-1 mRNA的表达(F=380.07、253.34,P<0.05),而AOS可抑制D-gal的作用(F=62.04、41.21,P<0.05)。结论AOS可有效抑制D-gal诱导的衰老小鼠肝脏损伤,保护肝脏的生理功能,其作用机制可能与调控肝脏细胞中Nrf2/HO-1信号通路,抑制肝脏组织中的氧化应激有关。
陈茗冯文静胡松刘佳王珊毛拥军
关键词:褐藻酸半乳糖衰老氧化性应激
通过WGCNA和DEG确定并验证GPC4和VCAN作为原发性双侧大结节肾上腺增生的枢纽基因
2023年
目的:通过生信分析筛选原发性双侧大结节肾上腺增生的核心基因,探索疾病治疗的新靶点。方法:本研究从基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo)检索并下载了与原发性双侧大结节肾上腺增生相关的转录组测序数据和表达谱数据集GSE171558。我们筛选了差异表达基因(Differentially Expressed Genes, DEGs),并对该数据集进行了加权基因共表达网络分析(Weighted Gene Co-Expression Network Analysis, WGCNA)。对蓝色模块基因进行了基因本体论(Gene Ontology, GO)、京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路富集分析和基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis, GSEA)。根据差异表达基因进行了蛋白质–蛋白质相互作用网络(Protein-Protein Interaction Network, PPI)。我们选择了蓝色模块中的中枢基因和PPI中的枢纽基因的重叠基因作为PBMAH的最终中枢基因。并且我们在GSE25031数据集中验证了最终枢纽基因。结果:蓝色基因模块(677个基因)主要富集在脂质代谢领域,与PBMAH具有最高的相关系数。通过差异分析,我们筛选出487个DEGs,其中包括231个上调基因和256个下调基因。蛋白质–蛋白质相互作用网络分析鉴定出30个中枢基因。GPC4和VCAN被确定为PBMAH的最终中枢基因。与正常对照组相比,GPC4在PBMAH组中的表达显著下调,而VCAN与正常组相比显著上调。GSEA数据分析显示,VCAN与PI3K-Akt信号通路、磷脂酶D信号通路、Rap1信号通路、Ras信号通路、MAPK信号通路等相关联。GPC4与癌症相关通路、Rap1信号通路、PI3K-Akt信号通路、Wnt信号通路等相关。GSE25031的原始数据验证了分析结果。结论:基于生物信息学分析初步筛选出GPC4和VCAN可能参与PBMAH的致病和发展。为进一步研究原发性双侧大结节肾上腺增生的诊断及治疗提供了新的方向。
徐音飞江予赫闫慧冯文静潘晓彤曹彩霞
关键词:库欣综合征
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