邱荣荣
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡程度及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法用含有不同浓度Hcy的RPMI 1640培养液对HUVEC作用48 h,MTT法测定细胞增殖生长能力;根据MTT结果将实验分为:对照组、Hcy组及阿托伐他汀组;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western blot测定Bcl-2、Bax蛋白表达量,并计算Bcl-2/Bax比值。结果与对照组相比,Hcy组细胞增殖生长能力下降,细胞凋亡率明显增加,Bcl-2/Bax下调。与Hcy组相比,阿托伐他汀组细胞增殖能力增加,细胞凋亡率明显下降,Bcl-2/Bax上调。结论阿托伐他汀可上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值从而抑制同型半胱氨酸的致内皮细胞凋亡作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的可能机制之一。
- 李录邱荣荣贾绍斌孙娜王义勇
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸BCL-2/BAX人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
- 阿托伐他汀对同型半胱氨酸作用下人脐静脉内皮细胞Bcl-2启动子区甲基化水平的影响及其抗动脉粥样硬化机制被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Bcl-2基因启动子区甲基化水平及其表达的影响,阐明阿托伐他汀抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法:HUVECs分别采用含有0、2、4、8、16和32mmol·L-1 Hcy的RPMI 1640培养液作用48h,采用MTT实验检测细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50),根据IC50结果将本实验分为对照组(0 mmol·L-1 Hcy)、Hcy组(9.00mmol·L-1 Hcy)、阿托伐他汀组(9.00mmol·L-1 Hcy+1×10-3 mmol·L-1阿托伐他汀)。各组细胞培养48h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测Bcl-2基因的mRNA表达,Western blotting法检测Bcl-2蛋白表达水平,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式降落式PCR法检测Bcl-2启动子区甲基化水平。结果:与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率上升(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平下降(P<0.01),Bcl-2基因启动子区甲基化水平降低(P<0.01);与Hcy组比较,阿托伐他汀组内皮细胞凋亡率下降(P<0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平增加(P<0.05),Bcl-2基因启动子区甲基化水平升高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过调节Hcy作用下的HUVECs Bcl-2基因甲基化水平抑制细胞凋亡。
- 李录侯建军邱荣荣贾绍斌丛广志孙娜
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸DNA甲基化
