梁予洁
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西研究生教育创新计划项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性被引量：3
- 2014年
- 目的探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期(TFL);30 min后采用截肢法建立创伤模型,建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素(NE)和丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性。对照组不作任何创伤,监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈(建模前TFL)与建模前后平均动脉压和心率的差值,建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异,对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异,截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组(P均<0.05)。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组(P<0.05)。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值,建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关,即基础痛阈越低,创伤性应激反应强度越大。
- 梁予洁谷万杰赖坚吉杰梅刘敬臣
- 关键词：基础痛阈创伤应激反应
- 神经节甘脂预处理对布比卡因诱导N2a神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨神经节甘脂(gangliosides,GM-1)预处理对布比卡因诱导的N2a神经细胞凋亡后caspase-3表达的影响。方法采用小鼠神经母细胞瘤细胞N2a细胞,进行实验一:将对数生长期N2a细胞随机分为:对照组(C组),N2a细胞不进行任何干预;布比卡因组,N2a神经细胞与不同浓度布比卡因600μmol/L(B1组)、900μmol/L(B2组)、1 200μmol/L(B3组)、1 500μmol/L(B4组)、2 000μmol/L(B5组)分别培养6、12、24和36h,以CCK-8法评价N2a神经细胞存活率,每组实验重复3次,观察布比卡因对N2a神经细胞最低有效损伤浓度和时间,结束后行实验二。实验二:将N2a神经细胞分为:对照组(A组),无布比卡因损伤及GM-1预处理;布比卡因组(B组),在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24h,不进行GM-1预处理;不同浓度的GM-1预保护组,在布比卡因最低有效损伤浓度和时间前24h,培养液加入不同浓度GM-1 0.1μmol/L(BG1组)、1.0μmol/L(BG2组)、10μmol/L(BG3组)进行预处理,以CCK-8法评价N2a细胞存活率,每组实验重复3次。以Western Blot法检测损伤细胞caspase-3的表达,每组实验重复3次,并进行N2a神经细胞形态学观察。结果实验一:选择布比卡因诱导致N2a神经细胞损伤的最低有效浓度900μmol/L和培养时间为12h。实验二:B组caspase-3蛋白表达明显高于A、BG1、BG2和BG3组,A组和BG3组caspase-3蛋白表达明显低于BG1和BG2组(P<0.05)。结论布比卡因对N2a细胞有损伤作用,呈剂量和时间双重正性相关,而经GM-1预处理可显著下调布比卡因所致的神经细胞凋亡时caspase-3的表达。
- 梁予洁吉杰梅刘敬臣
- 关键词：布比卡因神经毒性N2A细胞
