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黄茜

作品数:16 被引量:44H指数:5
供职机构:河北医科大学第四医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省杰出青年科学基金河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 5篇多态
  • 5篇多态性
  • 5篇食管
  • 5篇细胞
  • 5篇基因
  • 4篇遗传易感
  • 4篇遗传易感性
  • 4篇易感
  • 4篇易感性
  • 4篇食管癌
  • 4篇基因多态性
  • 3篇单核
  • 3篇单核苷酸
  • 3篇单核苷酸多态
  • 3篇单核苷酸多态...
  • 3篇生殖
  • 3篇生殖异常
  • 3篇染色
  • 3篇染色体
  • 3篇染色体核型

机构

  • 14篇河北医科大学...
  • 1篇河北医科大学

作者

  • 14篇黄茜
  • 13篇周荣秒
  • 12篇王娜
  • 11篇李琰
  • 8篇霍向然
  • 2篇郝雅丽
  • 2篇刘亮
  • 2篇李宾
  • 2篇霍然
  • 1篇巨英超
  • 1篇甄秀丽
  • 1篇刘江惠
  • 1篇李宏
  • 1篇王静

传媒

  • 2篇肿瘤
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  • 1篇中华生殖与避...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2294例生殖异常者的染色体核型分析被引量:5
2016年
目的:探讨生殖异常者与染色体核型异常的关系。方法:对2 294例生殖异常者的外周血进行培养并行常规G显带、核型分析。结果:2 294例生殖异常者中检出221例染色体核型异常,核型异常率为9.63%,其中常染色体结构异常33例,性染色体数目异常26例,性染色体结构或功能异常6例,染色体多态性核型156例。结论:染色体核型异常是导致生殖异常的重要原因。
黄茜曹诗茹霍然周荣秒王娜李琰
关键词:染色体生殖异常核型
PLCε1基因多态性与食管癌遗传易感性的关联研究被引量:1
2014年
目的:探讨PLCε1基因rs2274223 A/G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)和rs11599672 T/G SNP与河北省磁县高发区人群食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)遗传易感性之间的关系。方法:采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)方法对527例ESCC患者和527例健康对照PLCε1基因rs2274223 A/G SNP和rs11599672 T/G SNP进行基因分型。结果:ESCC患者组上消化道肿瘤(upper gastrointestinal can-cer,UGIC)家族史阳性个体比例为48.6%,显著高于健康对照组(39.3%,χ2=9.25,P=0.002)。ESCC患者组及健康对照组PLCε1基因rs2274223 A/G SNP AA、AG、GG基因型频率分别为48.0%、43.9%、8.1%和57.1%、37.5%、5.4%。与AA基因型相比,携带AG、GG、AG/GG基因型可能增加ESCC的发病风险,经年龄、性别、吸烟状况、UGIC家族史校正后的OR值分别为1.41(95%CI=1.09~1.83)、1.71(95%CI=1.03~2.86)、1.45(95%CI=1.13~1.85)。PLCε1基因rs11599672 T/G SNP等位基因频率和基因型频率总体分布在ESCC患者组及健康对照组之间无显著性差异(P>0.05)。应用2LD软件对PLCε1基因rs2274223 A/G SNP和rs11599672 T/GSNP进行联合分析显示,两个多态性位点间不存在连锁不平衡现象(D'=0.11)。与最常见的AT单体型相比,GT单体型增加了ES-CC的发病风险(OR=1.36,95%CI=1.08~1.71)。结论:PLCε1基因rs2274223 A/G SNP可以作为高发区人群ESCC遗传易感性的标志物。UGIC家族史阳性个体、携带PLCε1基因rs2274223 A/G SNP AG、GG基因型的个体罹患ESCC的风险较高,应定期接受食管内镜检查,以便真正实现ESCC的早期诊断、早期治疗。
周荣秒王娜牛朝旭黄茜霍向然李琰
关键词:单核苷酸多态性食管鳞状细胞癌遗传易感性
基质金属蛋白酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病患病风险的Meta分析被引量:1
2017年
目的:运用Meta分析的方法综合评价基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9)-1562C/T(rs3918242)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)易感性的关系。方法:通过计算机检索Pub Med、EMBASE、FMJS和CNKI数据库,并结合文献追溯、手工检索等方法 ,收集所有符合纳入标准的病例对照研究。应用Meta分析合并MMP-9-1562C/T多态性与COPD易感性关系的OR值,并进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验。结果:本次Meta分析共纳入13篇文献,累计病例2 295例,对照2 539例。结果显示,MMP-9-1562C/T多态性与COPD患病风险有关(显性遗传模型:OR=1.40,95%CI:1.03~1.91,P=0.03);按人种行亚组分析,结果表明MMP-9-1562C/T多态性可增加亚洲人COPD患病风险(显性遗传模型:OR=1.80,95%CI:1.04~3.11,P=0.04)。本研究所纳入的研究均可靠且没有发表偏倚。结论:本Meta分析结果表明,MMP-9-1562C/T多态性与COPD的易感性有关,并以显性遗传模型发挥作用。
邵之霆张天骄苏秋铭陈天骄周荣秒黄茜曹诗茹霍向然王娜
关键词:META分析基质金属蛋白酶-9基因多态性慢性阻塞性肺疾病
食管鳞状细胞癌相关miRNA的生物信息学分析被引量:3
2020年
目的:应用生物信息学方法,分析食管鳞状细胞癌miRNA表达谱,筛选差异miRNA并预测其靶基因,分析其生物学功能。方法:下载GEO数据库食管鳞状细胞癌miRNA表达谱芯片数据GSE114110,应用GEO2R软件对数据进行处理分析,筛选差异表达miRNA;应用GEO数据库食管鳞状细胞癌miRNA表达谱芯片数据GSE97049、GSE59973、GSE55856、GSE43732对所筛选出的差异表达miRNA进行验证;应用miRNet预测其靶基因;采用DAVID进行生物功能富集分析;通过String、Cytoscape构建靶基因的蛋白-蛋白互作网络并筛选Hub基因,进一步构建miRNA-Hub gene网络;利用starBase在线分析工具分析Hub基因的表达情况。结果:分析GSE114110芯片数据共筛选出159个DE-miRNAs,在食管癌组织中表达上调的86个,下调的73个。预测上调幅度前三名和下调幅度前三名miRNA的靶基因1700个,它们参与癌症通路、黏着斑、p53信号通路等。在PPI网络中,靶基因连通度最高的前十名为Hub基因,如MAPK1等。通过构建miRNA-Hub gene网络,我们发现大部分Hub基因都可能被hsa-miR-196a-5p和hsa-miR-1调控。hsa-miR-1调控的7个靶基因CDC42、POLR2K、PIK3CA、POLR2I、HIST2H2AC、FN1、VEGFA的表达在ESCC组织中较正常组织明显上调,hsa-miR-1与靶基因之间存在着负相关关系。因此,显著上调的7个基因可能是下调hsa-miR-1的靶点。结论:通过生物信息学方法分析食管鳞癌组织和正常上皮组织的差异DE-miRNAs表达,最终筛选出2个差异显著的miRNA和7个关键的Hub基因为进一步研究食管鳞癌的分子标志物和分子机制提供指导。
曹诗茹李琰周荣秒黄茜霍向然王娜
关键词:食管鳞状细胞癌MICRORNA生物信息学分析
2294例生殖异常者的染色体核型分析
黄茜
沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞凋亡和侵袭的影响及其作用机制被引量:2
2014年
目的 :研究沉默磷脂酶Cε1(phospholipase C epsilon 1,PLCε1)基因对食管癌Eca109细胞凋亡和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用阳离子脂质体法将构建有特异性针对PLCε1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)表达载体(p Genesil-1-PLCε1-sh RNA1、p Genesil-1-PLCε1-sh RNA2和p Genesil-1-PLCε1-sh RNA3)转入Eca109细胞,并筛选出干扰效果最好的表达载体。分别采用FCM和Transwell小室法于PLCε1-sh RNA转染48 h后检测PLCε1基因沉默后对Eca109细胞凋亡和侵袭能力的影响。半定量反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测PLCε1基因沉默后Eca109细胞中自杀相关因子(factor-associated suicide,Fas)及其配体Fas L(Fas ligand)、CD44、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)m RNA表达的改变。结果 :PLCε1-sh RNA2对PLCε1基因的干扰效果最好。PLCε1-sh RNA2转入Eca109细胞48 h后,PLCε1-sh RNA2组Eca109细胞的凋亡率为(30.27±5.13)%,明显高于阴性对照组的(22.06±4.47)%(P<0.05);阴性对照组和PLCε1-sh RNA2组穿过Transwell小室聚碳酸酯膜的Eca109细胞数分别为(82.00±2.00)个和(62.67±3.06)个,PLCε1-sh RNA2组穿过Transwell小室膜的细胞数明显低于阴性对照组(P<0.05)。PLCε1-sh RNA2组Eca109细胞中Fas m RNA的表达水平较阴性对照组明显上调(P<0.05),而Fas L、MMP-9和VEGF m RNA的表达水平均较阴性对照组明显下调(P均<0.05),CD44 m RNA的表达水平未发生改变。结论:沉默PLCε1基因的表达可能通过上调Fas的表达和下调Fas L的表达而促进Eca109细胞的凋亡;并通过下调MMP-9和VEGF的表达抑制Eca109细胞的侵袭能力。
周荣秒牛朝旭李宾王娜黄茜霍向然李琰
关键词:食管肿瘤RNA干扰
2294例生殖异常者的染色体核型分析
黄茜曹诗茹霍然周荣秒王娜李琰
VEGF基因多态性在多囊卵巢综合征中的表达及意义
2022年
目的探讨血管内皮生长因子基因(vascular endothelial growth factor gene,VEGF)rs699947和rs1570360的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)发病风险之间的关系。方法运用了聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction,PCR-LDR)的方法共分析PCOS患者152例和健康对照者160例VEGF基因rs699947和rs1570360的单核苷酸多态性和PCOS发病风险之间的关联。结果与AA基因型相比,携带CC基因型可能增加了PCOS的发病风险,控制了年龄和肥胖家族史等因素后的OR值为2.896(95%CI=1.388~6.043)。结论VEGF基因rs699947增加了北方妇女对PCOS的遗传易感性,携带CC基因型增加了PCOS的发病风险。
黄茜郝雅丽王娜周荣秒李琰
关键词:多囊卵巢综合征VEGF基因单核苷酸多态性
XPG基因多态性与贲门癌遗传易感性关系被引量:1
2016年
目的 探讨着色性干皮病基因组G(XPG)rs751402 C/T与rs873601 G/A单核苷酸多态性(SNP)与河北省磁县高发区人群贲门腺癌(GCA)遗传易感性之间的关系。方法 采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)方法对431例GCA患者和432名健康对照XPG基因rs751402 C/T和rs873601 G/A SNP进行基因分型。结果 XPG基因rs751402 C/T SNP T/T基因型增加了≤61岁年龄组个体GCA的发病风险(OR=1.77,95%CI=1.12~3.30)。XPG基因rs873601 G/A SNP与GCA的发病风险无关。结论 携带XPG基因rs751402 C/T SNP T/T基因型个体GCA的发病风险明显增加,应定期接受上消化道内镜检查,以便实现GCA的早诊早治。
周荣秒王娜黄茜刘亮李宏霍向然李琰
关键词:贲门腺癌遗传易感性
shRNA干扰PLCε1基因对人食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响被引量:2
2015年
目的探讨沉默PLCε1基因对食管癌Eca109细胞增殖和细胞周期的影响及其可能的机制。方法 PLCε11、PLCε12和PLCε13质粒表达载体用于沉默PLCε1,通用阴性对照质粒表达载体HK作为对照。用阳离子脂质体进行转染,筛选出干扰效果最好的质粒表达载体(PLCε12)。实验分为Eca109组、HK组和PLCε12组。MTT检测细胞的存活率。FCM检测细胞周期,RT-PCR检测细胞P16、Cyclin D1基因mRNA表达。结果 HK、PLCε12质粒表达载体转染Eca109细胞后48和72 h,PLCε12组Eca109细胞的存活率分别为80.73%和75.88%,显著低于HK组(P<0.001)。Eca109细胞转染后24 h,PLCε12组处于S期的细胞比例明显低于HK组(P<0.01),细胞周期阻滞于G0/G1期。质粒表达载体转染Eca109细胞48 h后,PLCε12组Eca109细胞P16基因mRNA表达水平明显高于HK组(P<0.01)。结论沉默PLCε1基因可能通过上调Eca109细胞P16基因的表达,阻止细胞周期从G1期向S期的过渡,抑制Eca109细胞的增殖活性。
周荣秒李宾牛朝旭王娜黄茜霍向然李琰
关键词:食管癌RNA干扰增殖
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