陈冰
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病伴急性加重继发肺动脉高压患者的相关危险因素分析被引量：13
- 2016年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病伴急性加重（AECOPD）继发肺动脉高压（PH）的相关危险因素。方法对2012年1月~2014年8月入院的214例AECOPD患者进行回顾性分析,根据肺动脉压力将其分为三组：肺动脉压力正常组（A组）,轻度PH组（B组）,中重度PH组（C组）,并比较三组患者的肝功能酶学指标、肾功能、血气及肺功能指标,比较各组间差异,并探讨PH的危险因素。结果 C组患者血清AST、UA、BUN、BNP、PCO2、HCO-3水平高于A组和B组（P〈0.05）,p H、FEV1%pred水平低于A组和B组（P〈0.05）,FVC%pred低于A组（P〈0.05）,其余各组间比较无差异。多因素logistic回归分析结果显示BUN（OR=9.596）,HCO-3（OR=1.145）,均P〈0.05。结论 BUN、UA、BNP、PCO2、HCO-3、FEV1%pred、FVC%pred对预测AECOPD继发PH的严重程度有一定价值,BUN、HCO-3是AECOPD继发PH的独立危险因素。
- 刘玉文范晓云陈冰张玲玲
- 关键词：肺动脉高压尿素氮血气分析
- LPS协同PLA经JNK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8被引量：2
- 2016年
- 目的:研究多聚左旋精氨酸(PLA)和脂多糖(LPS)协同诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的信号通路机制。方法:将NCI-H292细胞分为空白组、PLA组、LPS组、PLA+LPS组,采用Western Blot检测各组JNK的磷酸化水平,并比较SP-600125作用与否对JNK磷酸化和IL-6、IL-8表达量的影响。结果 :PLA、LPS诱导NCI-H292 JNK磷酸化水平增加(P<0.05),两者有协同作用(P<0.01);LPS协同PLA诱导NCI-H292分泌IL-6、IL-8(P<0.05);SP-600125抑制PLA、LPS、PLA+LPS诱导的JNK磷酸化(P<0.05)和IL-6、IL-8分泌(P<0.05)。结论:JNK信号通路参与LPS协同PLA诱导NCIH292分泌IL-6和IL-8的过程。
- 陈冰张玲玲刘玉文范晓云
- 关键词：JNK信号通路白介素-8
- 多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞被引量：5
- 2014年
- 目的研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制。方法将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量。结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P<0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P<0.01)。结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程。
- 陆兆双范晓云陈冰张玲玲
- 关键词：白介素-8气道上皮细胞
