蔡浩
- 作品数：7 被引量：9H指数：1
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划项目国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧、睡眠紊乱、抑郁与视神经脊髓炎谱系疾病患者的疲劳症状相关
- 目的研究视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)系统性症状-疲劳。探讨疲劳相关因素,扩展对NMOSD患者症状的认识,为更好的管理NMOSD患者提供理论依据。方法 2013年9月-2014年6月收集就诊于天津医科大学总医院神经内...
- 潘静赵鹏蔡浩苏磊施福东付莹
- 文献传递
- 托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇疗效及安全性Meta分析被引量：1
- 2014年
- 研究背景癫癇是中枢神经系统神经元异常放电所致慢性神经系统疾病。在过去20年中,涌现出约10余种新型抗癫癇药物,为癫癇患者的治疗提供了新的选择,其中托吡酯主要用于难治性部分性发作之添加治疗,本研究拟对其疗效和安全性进行系统评价,以期进一步对临床用药提供参考和借鉴。方法分别以托吡酯、妥泰、部分性发作、难治性、癫癇痫,以及topiramate、Topamax、add-ontreatment、adjunctive treatment、add-on therapy、adjunctive therapy、refractory partial seizure、refractorypartial epilepsy等中英文词汇为检索词,计算机检索美国国立医学图书馆（1995-2014年）、Cochrane临床对照试验中心注册库（1995-2014年）、Cochrane系统评价数据库（1995-2014年）、中国知网中国知识基础设施工程（1995-2014年）、万方数据库（1999-2014年）等,收集所有关于托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇的随机双盲对照临床试验,经方法学质量评价后行Meta分析。结果共纳入13项随机对照试验,包括1622例难治性部分性发作患者。分析显示：托吡酯每周部分性发作减少率≥50%（OR=3.710,95%CI：2.870~4.810;P=0.000）、≥75%（OR=7.220,95%CI：3.310~15.750;P=0.000）及完全不发作（OR=3.380,95%CI：1.720~6.640;P=0.000）的患者比例均高于对照组;停药率除200 mg/d组外（OR=2.170,95%CI：0.470~9.950;P=0.320）,其余各亚组均高于对照组（600 mg/d：OR=2.090,95%CI：1.020~4.270,P=0.040;800 mg/d：OR=8.000,95%CI：1.390~46.140,P=0.020）。常见不良反应包括嗜睡、厌食、共济失调、注意力下降、头晕、疲劳、恶心、思维异常、肢体麻木和体重减轻,托吡酯组不良反应发生率均高于对照组。结论托吡酯添加治疗难治性部分性癫癇疗效显著,剂量维持在200 mg/d停药率与对照组相近;轻至中度不良反应较对照组常见,主要为中枢神经系统不良反应,其次为消化系统。
- 李岱蔡浩吴秋静朱延霞李斌赵文宋毅军
- 关键词：抗惊厥药META分析
- 视神经脊髓炎的睡眠特征研究
- <正>目的研究视神经脊髓炎(NMO)患者的睡眠特征。方法募集NMO缓解期患者30例作为NMO组,并结合临床资料分为脑干病变组和非脑干病变组两个亚组。募集15例与NMO组相匹配的健康志愿者为对照组。分别对两组人员行多导睡眠...
- 潘立平付莹李瑀静蔡浩崔林阳宋毅军施福东
- 文献传递
- 视神经脊髓炎患者疲劳抑郁现状研究
- 潘立平付莹蔡浩李瑀静崔林阳宋毅军施福东
- 神经元癫癇模型miRNA-212对BDNF/TrkB信号转导通路影响的研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨海马神经元癫癇模型转染微小RNA(mi RNA)-212对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(Trk B)信号转导通路的影响。方法经体外培养7 d的大鼠海马神经元(正常对照组),通过无镁离子细胞外液处理(3 h)方法建立癫癇神经元模型(癫癇模型组),继而以含镁离子正常细胞外液与慢病毒稀释液转染构建mi RNA-212慢病毒表达载体;免疫荧光双染法、膜片钳技术和免疫印迹法观察转染mi RNA-212对BDNF/Trk B信号转导通路的影响。结果无论是正常海马神经元或癫癇神经元模型,与BDNF共培养后其磷酸化Trk B(p Trk B)/Trk B比值均显著升高(P=0.001),表明BDNF/Trk B信号转导通路被激活;转染mi RNA-212后,癫癇神经元模型p Trk B/Trk B比值降低并低于未转染者(P=0.001),提示BDNF/Trk B信号转导通路受到抑制。结论 BDNF具有激活海马神经元BDNF/Trk B信号转导通路作用,而转染mi RNA-212可抑制BDNF/Trk B信号转导通路。
- 蔡浩吴秋静朱延霞赵文李斌宋毅军
- 关键词：蛋白酪氨酸激酶类微RNAS免疫印迹法
- miR-185对癫痫海马神经元中BDNF-TrkB通路表达的影响被引量：7
- 2015年
- 目的研究海马神经元癫痫模型中的BDNF/TrkB信号通路及miR-185*对其的调控。方法构建miR-185*表达载体。体外培养海马神经元,7d后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF组、癫痫+BDNF组、正常转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*组、癫痫转染miR-185*+BDNF组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185*后BDNF/TrkB通路的表达变化。结果癫痫+BDNF组海马神经元细胞的TrkB蛋白磷酸化水平较正常+BDNF组降低,有统计学意义(P<0.05);正常+BDNF组TrkB蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P<0.001);癫痫+BDNF组TrkB蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P<0.05);而癫痫+miR-185*+BDNF组的TrkB蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF组和癫痫转染miR-185*组升高(P<0.001)。结论BDNF可以激活BDNF/TrkB信号通路,转染miR-185*后可以消除对癫痫状态下BDNF/TrkB信号传导通路的抑制。
- 蔡浩李江丽谢伟常伟宋毅军
- 关键词：TRKB海马神经元癫痫蛋白印迹
- 癫痫神经元中miR-132调控BDNF-TrkB信号通路表达的研究
- 目的颞叶癫痫是最常见的癫痫类型,其发病机制尚不清楚。脑源性神经营养因子(BDNF)促进了神经元的存活、生长及分化等过程。其功能主要通过特异性受体酪氨酸激酶B(TrkB)介导而实现。已证实BDNF-TrkB信号通路在癫痫发...
- 蔡浩潘立平宋毅军
- 文献传递
