邓超
- 作品数：6 被引量：33H指数：4
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- 发文基金：四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金成都军区总医院院管课题更多>>
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- 重症急性胰腺炎中微循环障碍的研究进展被引量：12
- 2015年
- 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、并发症多、死亡率高等特点[1]。目前,SAP的发病机制仍不完全明确。而在近几年,有越来越多的临床及动物实验研究表明,微循环障碍在SAP发病过程中起了非常重要的作用,且与并发多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）极其相关，其严重程度直接影响SAP的临床转归[2]。
- 邓超戴睿武
- 关键词：胰腺炎微循环
- 单纯性胰腺创伤后大鼠胰腺磷脂酶A2活性及其亚型表达特点被引量：1
- 2014年
- 目的构建大鼠单纯性胰腺创伤模型并观察大鼠血清与胰腺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性及其亚型表达特点。方法将120只Wistar大鼠按1:2随机分为对照组及撞击组,并分别分为6h、24h、72h、7d 4个亚组,对照组每个时间点10只,撞击组每个时间点20只。各撞击组采用BIM-Ⅲ生物撞击机构建胰腺创伤大鼠模型;对照组仅行开腹手术,翻动胰腺数次后关腹。检测各组大鼠血清与胰腺组织PLA2活性及PLA2各亚型在胰腺组织中的表达与分布特点。结果撞击组大鼠血清与胰腺组织中PLA2活性在创伤后6h开始升高,血清PLA2于72h达高峰,胰腺组织PLA2于24h达高峰,7d时血清与胰腺组织PLA2活性仍高于对照组(P<0.05)。胰腺组织中分泌型磷脂酶A2(sPLA2)在RNA水平及蛋白水平表达均高于胞质型磷脂酶A2(cPLA2)与钙非依赖型磷脂酶A2(iPLA2)。结论胰腺创伤后,血清与胰腺组织PLA2活性均显著增高,PLA2各亚型中,sPLA2在胰腺表达增强最为显著。胰腺创伤后6h^7d均可检出血PLA2活性,有助于胰腺创伤的辅助诊断。
- 陈光宇戴睿武汤礼军田伏洲文艺罗皓邓超曹均强
- 关键词：胰腺创伤SPLA2CPLA2
- 基于损伤面积控制大鼠胰腺创伤模型的建立及意义被引量：4
- 2017年
- 目的探讨建立一种新型大鼠单纯胰腺创伤模型,并基于损伤面积评估其伤情变化。方法将大鼠随机分为2组,采用自主研发多功能撞击仪的3 cm^2(3 cm^2致伤面积组)和6 cm^2(6 cm^2致伤面积组)撞击头,分别挤压各组处于开腹状态的胰腺,使之在400 k Pa的压强下形成不同面积的损伤,并设置对照组;建模24 h后观察各组大鼠存活率、一般情况、大体病理和组织病理学改变,并检测血钾、血钙的浓度和血清、腹水中淀粉酶及脂肪酶的活性。结果与对照组比较,3 cm^2和6 cm^2致伤面积组均能形成明显的损伤(P<0.05),其中,与3 cm^2致伤面积组比较,6 cm^2致伤面积组损伤更显著(P<0.05)。与3 cm^2致伤面积组相比,6 cm^2致伤面积组大鼠存活率、血钾及血钙水平更低(P均<0.05),一般情况更差,损伤性病理改变的范围及程度更大,血清淀粉酶、脂肪酶更高(P均<0.05)。结论成功建立了一种基于损伤面积控制的大鼠胰腺创伤模型。该模型简单、有效、可控性及可重复性好,适合用于伤情演化机制和创伤施救等方面的研究。
- 王海林肖和达邓超刘卫辉汤礼军戴睿武
- 关键词：伤情评估
- 早期腹腔置管引流对急性坏死性胰腺炎大鼠血清TXA2及PGI2的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究早期腹腔置管引流对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清TXA2及PGI2的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组(SHAM组)、模型组(ANP组)、早期腹腔置管引流组(APD组),每组12只,于24小时后处死,比较各组大鼠腹腔内大体改变,HE染色观察胰腺病理改变并评分,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1介(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)水平,并计算TXA2/PGI2值。结果 ANP组、APD组与SHAM组比较,胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、TXA2、PGI2水平及TXA2/PGI2值均显著升高(P<0.05);与ANP组比较,APD组的胰腺组织病理学评分、血清TNF-α、IL-1β、TXA2、PGI2水平及TXA2/PGI2值均显著降低(P<0.05)。结论早期腹腔置管引流能有效改善ANP大鼠模型血清中血管活性物质的平衡失调,并减轻胰腺损伤程度和全身炎症水平。
- 邓超曹均强杨冠梁鸿寅陈光宇刘卫辉汤礼军戴睿武
- 关键词：胰腺炎TXA2PGI2
- 腹腔置管引流对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的作用及机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨腹腔置管引流对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的作用及相关机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(仅行开腹手术)、SAP组(5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱导SAP模型)、APD组(SAP模型基础上行APD干预),每组10只。3组大鼠分别于造模后24h取材,光镜观察胰腺及肺组织病理学变化并评分;检测血液及腹水中淀粉酶、TNF-α、IL-1β含量;取肺组织检测其中TNF-α、IL-1β、NF-κB含量;免疫组化及western blotting检测肺组织中HMGB1蛋白表达情况。结果假手术组大鼠无腹水产生,而SAP组有腹水产生;与假手术组相比,SAP组、APD组血清中的淀粉酶、TNF-α、IL-1β含量明显升高(p<0.05);两组肺组织中MPO、MDA、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量也明显较假手术组升高(p<0.05);免疫组化及western blotting也观察到两组肺组织中HMGB1蛋白表达明显高于假手术组(p<0.05);镜下见以上两组胰腺及肺组织损伤程度也较假手术组明显(p<0.05)。而与SAP组相比,APD治疗组上述指标均明显降低(p<0.05)。结论 APD可通过引流出含大量有害物质的腹水,降低SAP大鼠血液中的炎症水平,减少肺组织中炎症介质的表达,从而减轻SAP大鼠肺损伤。
- 曹均强邓超刘卫辉王涛陈光宇汤礼军
- 关键词：重症急性胰腺炎急性肺损伤腹腔置管引流
- 早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎相关肠黏膜损伤的作用被引量：11
- 2016年
- 目的研究早期腹腔置管引流对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)相关肠黏膜损伤的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、早期腹腔置管引流组(APD组),每组12只。向胰胆管以12ml/h的速度注入5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g),制作大鼠SAP模型。造模后24h处死,观察并对比各组大鼠腹腔内大体改变,HE染色观察小肠病理改变并评分,ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸水平。结果与对照组比较,SAP组、APD组小肠组织病理学评分,血清TNF-α、IL-1β、二胺氧化酶及D-乳酸水平均显著升高(P<0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P<0.05)。结论早期腹腔置管引流能有效改善SAP大鼠模型肠黏膜损伤程度,减轻机体全身炎症反应。
- 邓超曹均强梁鸿寅陈光宇刘卫辉汤礼军戴睿武
- 关键词：肠黏膜
