宋姗
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘患者合并气管软化症及右主支气管扩张行食管癌切除术麻醉管理一例被引量：1
- 2018年
- 患者，男，54岁，167．5cm，74．1kg，因“食管胃结合部癌新辅助化疗后为行进一步治疗”入院。既往“支气管哮喘”病史20余年。查体：HR76次／分，RR18次／分，体温36．5℃，动脉血压136／82mmHg。体格检查：发育正常，营养中等，神志清楚，心肺听诊未闻及异常。
- 周超宋姗许美利裴焕爽
- 关键词：哮喘患者食管癌切除术气管软化症麻醉管理食管胃结合部癌
- LncRNA SNHG15通过miR-483-3p/DDIT4轴调节非小细胞肺癌细胞的顺铂敏感性和上皮间质转化被引量：1
- 2023年
- 目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的顺铂(DDP)敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞(A549)、NSCLC耐药细胞(A549/DDP),检测两种细胞对DDP的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达,将A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组;蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化;双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果 与A549细胞相比,A549/DDP细胞对DDP的IC50、LncRNA SNHG15、DDIT4 mRNA与蛋白升高,miR-483-3p水平降低(P <0.05);A549/DDP组细胞间黏附明显被破坏;si SNHG15组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组细胞排列相对紧密,呈现上皮细胞特性;si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组较si SNHG15组细胞排列松散、扩散细胞多;与A549/DDP组相比,si SNHG15组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达升高,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达降低(P <0.05);与si SNHG15组相比,si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达降低,侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达升高(P <0.05)。结论沉默A549/DDP细胞中SNHG15表达可通过调控miR-483-3p/DDIT4,抑制A549/DDP细胞增殖、侵袭、迁移、EMT,并降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性。
- 王韵宋姗彭斐胡文霞
- 关键词：非小细胞肺癌顺铂上皮间质转化
- 亚甲蓝盐水定位气胸与支气管瘘相关支气管的临床研究被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨经气道有色盐水定位气胸与支气管瘘相关支气管的方法,并评价其效果及安全性.方法 2006年1月至2013年10月,河北医科大学第四医院收治顽固性气胸19例和支气管瘘8例.其中张力性气胸15例、交通性气胸12例.全部患者住院后经胸腔持续负压吸引术≥5d无效,自愿接受本方法治疗.建立胸腔负压吸引,使患者平静呼吸时有持续气体从引流管溢出.经气道插入支气管镜,沿支气管镜工作道送入注射导管,将适量亚甲蓝盐水缓缓注射到可疑段或亚段支气管,当观察到气道内有色盐水不断减少、消失或和胸腔引流管内出现有色盐水提示肺漏气相关支气管.封堵肺漏气相关支气管前,应停止或降低胸腔负压吸引水平,经支气管镜工作道插入注射导管,应用生物蛋白胶或OB胶封堵肺漏气相关支气管.当胸腔引流管气体消失,X线胸片肺复张,观察1周无复发为肺漏气相关支气管封堵成功.结果 27例患者肺漏气相关支气管均定位成功.段支气管定位16例、亚段10例、次亚段1例,其中累及相邻多段3例,多亚段5例.肺漏气相关支气管定位时间平均（51±9）s,其中张力性气胸平均（48±15）s,交通性气胸平均（53±16）s,2种类型气胸平均定位时间比较差异无统计学意义（t =0.416,P=0.699）.相关段支气管有色盐水定位用量平均（42 ±23） ml.定位操作共实施相关支气管封堵61例次,胸腔引流管气流立即终止17例次,缓慢停止10例次,气流减缓持续22例次,气流无变化12例次.剧烈咳嗽4例,发热、胸腔出血各3例,胸痛、肺不张和肺炎各2例.结论 经导管气道内有色盐水注射,是一种操作简单、价格低廉、安全和有效的气胸与支气管瘘相关支气管定位新方法.
- 金普乐葛晖彭乱顺王国军胡文霞宋姗
- 关键词：气胸支气管瘘亚甲蓝立体定位技术
- BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p影响NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p调控非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:qRT-PCR检测BSN-AS2和miR-219a-5p在NSCLC组织和细胞系中的表达;原位杂交FISH检测BSN-AS2和miR-219a-5p的信号强度;双荧光素酶报告基因检验miR-219a-5p靶向调控BSN-AS2;Transwell、CCK8和Tunel细胞凋亡分别检测BSN-AS2-miR-219a-5p轴对侵袭、迁移、增殖和凋亡的影响;构建NSCLC裸鼠皮下移植瘤模型进行验证BSN-AS2-miR-219a-5p轴的调控作用。结果:BSN-AS2在NSCLC组织和细胞系中高表达,miR-219a-5p为低表达,BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p;siBSN-AS2组抑制NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,且促进细胞凋亡,而In-miR-219a-5p组促进NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,抑制细胞凋亡,siBSN-AS2+In-miR-219a-5p组相比siBSN-AS2组促进了NCI-H520细胞侵袭、迁移和增殖,抑制细胞凋亡;BSN-AS2增加体内肿瘤细胞增殖和肿瘤生长,miR-219a-5p则能抑制。结论:BSN-AS2竞争性结合miR-219a-5p促进NSCLC细胞侵袭、迁移和增殖,且抑制凋亡,而干扰BSN-AS2-miR-219a-5p轴可能作为抗NSCLC的新靶点。
- 王韵彭斐宋姗张晓云胡文霞
- 关键词：NSCLC
- NSCLC脑转移患者血清S100B、外泌体miR-330表达及临床意义被引量：6
- 2020年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者血清S100B、外泌体miR-330表达变化以及与调强放疗近期疗效和远期疗效的关系。方法选择2017年1月至2019年12月在河北医科大学第四医院接受治疗的局部晚期NSCLC术后脑转移患者60例,所有患者完成计划放疗。分别于放疗前后采集血液样本,检测血清S100B和外泌体miR-330表达。结果放疗结束后,临床有效率为80.0%(48/60),作为临床有效组;另12例患者为临床无效组。随访期间共46例患者死亡。接受放疗前后,临床有效组患者血清S100B水平均低于无效组[(50.60±8.45)μg/ml vs.(60.21±7.00)μg/ml,(64.94±8.10)μg/ml vs.(75.87±11.32)μg/ml],同时血清外泌体miR-330水平高于无效组[(0.52±0.18)vs.(0.39±0.17),(0.54±0.19)vs.(0.40±0.19)],差异具有统计学意义(P<0.05);此外存活组患者血清S100B水平均低于死亡组[(45.48±7.01)μg/ml vs.(54.67±8.48)μg/ml,(59.11±4.88)μg/ml vs.(69.57±9.61)μg/ml],同时血清外泌体miR-330水平高于死亡组[(0.62±0.14)vs.(0.45±0.17),(0.67±0.15)vs.(0.46±0.18)],差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox风险比例回归模型结果显示,治疗前血清S100B和外泌体miR-330、治疗后血清外泌体miR-330是影响患者预后的独立因素(P<0.05);且预测患者死亡的ROC曲线下面积分别为0.804(95%CI:0.763~0.895)、0.771(95%CI:0.728~0.845)、0.811(95%CI:0.745~0.898)。结论对于局部晚期NSCLC术后脑转移患者,血清S100B水平升高和外泌体miR-330水平降低与放疗近期疗效和远期生存预后密切相关。
- 耿楠丁翠敏胡文霞刘志坤宋姗
- 关键词：脑转移S100B
- 纤维支气管镜下白蛋白泡沫定位气胸肺破裂相关支气管
- 目前，国内外推荐气胸的治疗包括保守疗法、排气疗法及手术治疗，一些病史较长，肺持续漏气的顽固性气胸通常需要行电视胸腔镜或开胸手术才能治愈。然而，一些高龄、体弱、存在心肺基础疾病顽固性气胸患者并不能耐受手术治疗，则需要长期行...
- 宋姗
- 关键词：顽固性气胸定位技术纤维支气管镜
- lncRNA ZFAS1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞生物学功能的影响及机制研究
- 2023年
- 目的:探究lncRNA ZFAS1在肺癌中的表达及其对肺癌细胞生物学功能的影响,同时通过构建肺癌裸鼠移植瘤模型,探寻其可能存在的分子机制。方法:采用qRT-PCR检测ZFAS1在肺癌组织和细胞系中的mRNA表达水平及荧光原位杂交(FISH)技术检测肺癌组织中ZFAS1的阳性指标;受试者工作特征(ROC)曲线检测血清中ZFAS1在肺癌临床诊断中的灵敏度和特异度;Transwell侵袭实验、细胞划痕实验及Tunel细胞凋亡实验检测上调/下调ZFAS1对NCI-H1299和NCI-H460细胞侵袭、迁移及凋亡的影响;检测肺癌裸鼠皮下移植瘤生长情况;Ki67和PCNA免疫荧光和PCNA免疫组化实验检测裸鼠体内细胞增殖情况。结果:ZFAS1 mRNA表达在肺癌组织和各细胞系中均上调;ROC曲线显示当ZFAS1的相对表达量取值为0.84时,其敏感度和特异度分别为86.7%和76.7%;过表达ZFAS1促进NCI-H1299细胞侵袭、迁移及抑制细胞凋亡,而干扰ZFAS1则抑制NCI-H460细胞侵袭、迁移及促进细胞凋亡;ZFAS1促进裸鼠皮下瘤体生长;ZFAS1在裸鼠皮下肺癌组织中的阳性指标显著增加;上调ZFAS1能促进裸鼠体内细胞增殖,下调ZFAS1则产生抑制作用。结论:ZFAS1可促进肺癌细胞NCI-H460和NCI-H1299侵袭、迁移及抑制细胞凋亡,并促进裸鼠皮下肿瘤生长及裸鼠体内细胞增殖,而干扰ZFAS1则能产生相反结果。因此,ZFAS1有望成为肺癌诊断及治疗的新靶点。
- 王韵宋姗彭斐胡文霞
- 关键词：肺癌SIRNANCI-H460
