李治国
- 作品数：25 被引量：108H指数：7
- 供职机构：华北理工大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省教育厅科研基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 福辛普利治疗后糖尿病大鼠肾组织蛋白质组学研究
- 刘业强李治国张浩军李平
- 文献传递
- 高糖对肾小球系膜细胞影响的分子机制研究进展被引量：5
- 2009年
- 刘晖李治国杨方李平
- 关键词：肾小球系膜细胞分子机制高糖糖尿病控制
- 冠心病血瘀证的血清差异蛋白质组学研究被引量：19
- 2012年
- 目的:通过比较冠心病血瘀证患者与健康人血清蛋白质表达的差异,寻找与冠心病血瘀证发生发展相关的特异蛋白质。方法:采用蛋白质组学双向凝胶电泳联合质谱技术对冠心病血瘀证患者和健康人(各8例)血清进行蛋白质组学的比较研究。结果:通过鉴定得到了6种差异蛋白质:视黄醇结合蛋白4(RBP4)、载脂蛋白E(ApoE)、载脂蛋白A1(ApoA1)、CD5抗原样蛋白(CD5L)、结合珠蛋白(Hp)、血清白蛋白(ALB)。结论:这些差异蛋白质可能与冠心病血瘀证相关。
- 周倩倩李治国黄力
- 关键词：差异蛋白质组学血清蛋白质冠心病血瘀证蛋白质组学技术中医药领域
- 抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠心脏成纤维细胞胶原合成与降解的调节作用被引量：20
- 2006年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖、胶原合成和降解代谢的调节作用。方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。采用^3H-TdR和。H-脯氨酸掺入法分别检测心脏成纤维细胞增殖与胶原蛋白合成。Western blot法检测心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达和基质金属蛋白酶（MMP）-1蛋白的表达。明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-2和MMP-9活性的表达。结果PDGF促进心脏成纤维细胞增殖、胶原合成，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达，以及MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达。AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖、胶原合成均有抑制作用。AcSDKP上调由PDGF介导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1的表达。结论AcSDKP抑制PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成，上调MMPs活性或表达，促进胶原的降解，这些可能与AcSDKP抗心脏纤维化作用相关。
- 杨方朱曦龄王丽平宋旭东王瑞敏李治国罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟李琪佳
- 关键词：成纤维细胞肽类血小板源性生长因子
- 糖尿病肾病模型大鼠中存在蛋白降解途径失调被引量：5
- 2011年
- 目的研究蛋白酶体和自噬两条主要蛋白质降解途径在细胞体外及糖尿病肾病（DN）模型大鼠体内中的变化。方法原代培养SD大鼠肾小球系膜细胞，观察该细胞在高糖环境中的增殖情况。分别给予30mmol／L葡萄糖（HG组）、5．4mmol／L葡萄糖（NC组）孵育0h、8h、16h、72h，并用Western印迹法检测蛋白酶体途径蛋白酶体α各亚基（PSMAs）和自噬途径LC3蛋白的表达。以自发性2型DN模型OLETF大鼠和正常对照LETO大鼠作体内实验，每4周动态监测血糖、24h尿蛋白量，于36周龄处死大鼠，取肾组织，观察病理形态学并进行半定量评分；利用Western印迹法分析肾皮质中PSMAs和LC3蛋白的表达。结果与NC组相比，高糖环境下8h蛋白酶体α各亚基、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ蛋白表达均降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。其他各时间点两组间差异无统计学意义。与正常对照LETO太鼠相比，OLETF大鼠血糖水平和24h尿蛋白量逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。OLETF大鼠肾小球硬化指数和肾小管间质纤维化指数均显著高于LETO大鼠，差异有统计学意义（P〈0．01）；OLETF大鼠36周龄肾皮质中PSMAs蛋白表达明显减少，与正常对照LETO大鼠差异有统计学意义（P〈0．05），LC3Ⅱ蛋白表达也有降低趋势，但差异无统计学意义。结论蛋白降解途径失调可能在DN的发生、发展中起了一定的作用。
- 李治国张浩军董晞王红盼杨方沈宏李平
- 关键词：糖尿病肾病自噬氧化应激蛋白酶体
- 冠心病不同阶段血清的差异蛋白质组学研究被引量：2
- 2011年
- 目的通过比较冠心病4个不同阶段的血清蛋白质表达的差异,寻找与冠心病的发生发展相关的特异蛋白质。方法采用蛋白质组学双向凝胶电泳联合质谱的技术方法对正常健康人、冠心病中高危人群、冠心病急性期患者及冠心病稳定期患者蛋白质组学比较研究。结果通过鉴定得到了7种差异蛋白质:视黄醇结合蛋白4(RBP4)、载脂蛋白E(ApoE)、载脂蛋白A1(ApoA1)、CD5抗原样蛋白(CD5L)、结合珠蛋白(Hp)、血清白蛋白(ALB)、簇连蛋白(CLU)。结论这些与冠心病相关的差异蛋白质主要通过参与脂质代谢、炎症反应以及氧化损伤等过程而导致动脉粥样硬化的发生。
- 周倩倩李治国黄力
- 关键词：冠心病血清蛋白质组学视黄醇结合蛋白4
- 醌型二氢生物喋呤还原酶基因表达变化对高糖环境下NRK-52E细胞葡萄糖调节蛋白75表达的影响
- 2017年
- 目的探讨醌型二氢生物喋呤还原酶(QDPR)基因对高糖环境下肾小管上皮细胞系NRK-52E葡萄糖调节蛋白75(GRP75)的影响及其在DN中的可能作用机制。方法构建过表达及敲低QDPR基因的NRK-52E模型,分别予5.4 mmol/L和30 mmol/L葡萄糖培养基培养,Western blot检测GRP75在OLETF大鼠肾皮质及细胞模型各组的表达水平,流式细胞术检测细胞周期。结果与LETO鼠比较,OLETF大鼠肾皮质GRP75含量降低[(1.53±0.27)vs(0.79±0.26),P<0.01];与NRK-52E组比较,NRK-52E高糖组的GRP75含量降低[(0.62±0.03)vs(0.46±0.06)]、G0/G1期细胞增多[(39.80±1.31)%vs(50.35±0.33)%]、S期细胞减少[(48.55±1.85)%vs(37.17±0.10)%](P<0.05);过表达QDPR使高糖环境下GRP75含量降低[(0.85±0.10)vs(0.45±0.16),P<0.05]、G0/G1期细胞增多[(43.73±0.48)%vs(61.87±0.17)%,P<0.01],S期细胞减少[(42.42±0.66)%vs(25.29±0.12)%,P<0.01];敲低QDPR不影响GRP75表达量与细胞周期。结论 GRP75在DN模型中含量减少,QDPR基因可能通过GRP75及细胞周期影响DN发生发展。
- 吴雪静何海兰李治国刘瑞娟姚紫浩张浩军武士芳张景义
- 关键词：葡萄糖调节蛋白
- 四氢生物蝶呤代谢紊乱导致血管内皮功能障碍分子机制的研究进展被引量：1
- 2013年
- 研究发现，许多疾病（高血压、糖尿病、肾脏疾病等）中均存在血管内皮功能障碍，而血管内皮功能的异常在这些疾病的发生发展中起到重要作用[1]。四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopterin，BH4）是内皮细胞一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的必需辅因子。
- 吴磊李晓强曹凤宏李治国
- 关键词：生物蝶呤血管内皮5-羟色胺苯丙氨酸
- 糖肾方对自发性2型糖尿病模型大鼠脂代谢及肝脏脂变的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:观察糖肾方对自发性2型糖尿病模型(OLETF)大鼠脂代谢及肝脏脂变的作用,探讨相关的作用机制。方法:45只雄性OLETF大鼠随机分成OLETF组、糖肾方组(1.60g/kg)和蒙诺组(0.833mg/kg)。18只LETO大鼠作为正常组。各实验组从动物12周龄起开始给药。分别在36周龄和56周龄取材,检测血脂水平,观察肝组织病理组织学变化并进行半定量分析,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析SREBP-1及G6PDmRNA在肝组织中的表达。结果:糖肾方能显著降低OLETF组大鼠总胆固醇(TC)水平(P<0.01),减轻肝脂病变,显著改善肝脏组织大、小空泡的发生面积(P<0.05);抑制SREBP-1mRNA在肝脏中的表达(P<0.05);上调G6PDmRNA在肝脏中的表达(P<0.001)。结论:糖肾方可以改善OLETF大鼠的血脂水平异常及肝脂变,其可能的机制是通过降低SREBP-1和增加G6PDmRNA在肝脏的表达,减少脂肪在肝脏中的淤积及降低TG的合成。
- 董晞张浩军赵世萍李治国路晓光郭景珍赵婷婷王泰龄李平
- 关键词：糖肾方2型糖尿病
- 敲低QDPR基因慢病毒构建及其干涉NRK-52E细胞效果研究被引量：2
- 2014年
- 目的构建醌型二氢生物碟呤还原酶(quinonoid dihydropteridine reductase,QDPR)敲低慢病毒模型,检测其对肾小管上皮NRK-52E细胞QDPR基因的敲低情况。方法设计合成QDPR的干涉shRNA序列,并重组入GP2慢病毒载体质粒,测序检验重组质粒是否转入该序列。三质粒共转染获得干涉慢病毒,将其感染NRK-52E细胞,新霉素筛选抗性细胞,用实时定量PCR、western blot和QDPR酶活性测量检测干涉效果。结果重组入GP2的序列与设计序列一致,病毒转染NRK-52E细胞使其获得了新霉素抗性,QDPR基因表达、蛋白含量及酶活性显著降低。结论本研究合成的QDPR基因敲低慢病毒能使NRK-52E细胞QDPR基因的mRNA转录、蛋白浓度及活性降低,为后续QDPR基因在糖尿病肾病中的作用研究提供了模型。
- 蒲志杰张景义孙耀东杨振邦杨向君何海兰刘业强孟令宇沈宏杨方李治国
- 关键词：慢病毒糖尿病肾病肾小管上皮细胞
