黄道超
- 作品数：34 被引量：91H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：成都大熊猫繁育研究基金国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 凹甲陆龟溶组织内阿米巴原虫病的病理组织学观察被引量：1
- 2006年
- 对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察,该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位,尤以胃肠道和肝病变最为明显,表现为卡他性-坏死性胃肠炎和坏死性-肉芽肿性肝炎,胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落,形成溃疡灶; 肝细胞水泡变性,细胞核裂解,肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶,并伴有明显的炎症反应。
- 牛李丽王强杨光友黄道超姜波赵波余星明邓家波陈维刚
- 关键词：病理组织学
- 凹甲陆龟阿米巴原虫病病原的人工培养研究
- 采用营养琼脂双相培养基,对阿米巴病原体进行了多种生物并存培养,并且对培养出的阿米巴包囊和滋养体做了详细的观察和描述,初步进行了分类鉴定。培养的阿米巴繁殖良好,而且继续用该培养基进行了两次传代,传代培养效果均很理想。
- 黄道超杨光友房春林牛李丽王强余星明
- 文献传递
- 芬苯达唑对凹甲陆龟消化道线虫的驱虫初步试验被引量：2
- 2006年
- 牛李丽王强黄道超姜波杨光友余星明赵波邓家波陈维刚
- 关键词：芬苯达唑线虫驱虫试验
- 棉鼠SP-D基因的克隆及其在LPS诱导肺损伤模型中的表达分析
- 2016年
- 目的：初步探讨棉鼠肺表面活性蛋白D（surfactant-associated protein D,SP-D）核苷酸和氨基酸序列与其他物种间的同源性和交叉反应性,观察SP-D mRNA水平和SP-D蛋白在棉鼠肺损伤模型中的表达规律,为探究呼吸道疾病发病机制提供科学的实验依据。方法：SPF级棉鼠32只随机分为生理盐水对照组和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）实验组（实验组再按给药后24、48和96 h分为3个亚组,每组8只）。实验组采用腹腔注射给予2 mg/kg的脂多糖,对照组给予相当剂量的生理盐水。提取棉鼠肺总RNA,经RT-PCR扩增SP-D基因并克隆测序,采用生物信息学软件对测序结果进行同源性和系统进化分析;HE染色观察各组棉鼠肺组织病理学变化;real-time PCR检测SP-D mRNA水平;Western blot检测SP-D蛋白表达。结果：棉鼠SP-D基因开放阅读框含1 113 bp,编码370个氨基酸,与部分已知其他物种SP-D核苷酸和氨基酸序列同源性分别在75.64%～90.01%和72.68%～88.56%之间;在SP-D基因构建的系统进化树上,棉鼠与其他啮齿类动物形成一个独特的分支;与对照组相比,实验组肺组织病理特征性变化随LPS刺激时间延长而加剧;SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平随LPS处理时间的延长而逐渐增加,在LPS处理24 h后,SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达开始明显增加并出现统计学差异（P〈0.05）,48 h时后SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平均增加到峰值,96 h后两者仍保持较高水平,与对照组相比有统计学差异（P〈0.01）。结论：棉鼠SP-D核苷酸和氨基酸序列与其他物种间具有较高同源性,且棉鼠和其他物种SP-D蛋白间存在交叉反应性;棉鼠SP-D mRNA水平和SP-D蛋白表达水平在肺损伤模型中均存在时间依赖性,可作为判断肺损伤疾病不同发展阶段的生物标记。
- 冯怡任洛黄道超李娅莎钟海英赵丽
- 关键词：肺表面活性蛋白D克隆脂多糖
- 肝祖细胞移植对四氯化碳诱导急性肝衰竭小鼠模型肝损伤的修复作用被引量：5
- 2015年
- 目的:观察肝祖细胞(HPCs)移植后不同浓度四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝衰竭小鼠模型肝脏修复情况,评价HPCs对肝损伤的修复能力,为评估HPCs移植疗效建立理想的肝衰竭模型。方法:96只ICR小鼠随机分为空白对照组、阴性对照组(0.1%CCl4组、0.5%CCl4组、2.0%CCl4组、10.0%CCl4组)和实验组(0.1%CCl4+HPCs组、0.5%CCl4+HPCs组、2.0%CCl4+HPCs组和10.0%CCl4+HPCs组)。空白对照组小鼠灌胃给予生理盐水,阴性对照组和实验组小鼠灌胃给予不同剂量CCl4。CCl4造模后1d,将实验组和阴性对照组小鼠常规麻醉后切开腹腔,实验组小鼠经脾脏注射HPCs,阴性对照组小鼠注射等剂量无菌生理盐水。动态观察小鼠生命体征,监测其存活率;采血检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;取肝脏计算肝脏指数;HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;Hoechst33342标记外源性HPCs,激光共聚焦显微镜检测移植HPCs在肝脏中的分布情况及肝脏标志蛋白细胞角蛋白18(CK18)和白蛋白(ALB)的表达。结果:与空白对照组比较,0.1%和0.5%CCl4组小鼠存活率、肝脏指数、AST和ALT活性无明显变化(P>0.05)。病理学检测,肝细胞有自我修复作用,HPCs移植治疗的效果不明显。与2.0%CCl4组比较,2.0%CCl4+HPCs组小鼠AST和ALT活性及肝脏指数降低(P<0.01),存活率增加(P<0.01);病理学检测可见肝细胞再生和大量外源性肝细胞,CK18和ALB表达与内源性肝细胞相当,HPCs移植治疗有效。10.0%CCl4组和10.0%CCl4+HPCs组小鼠2d内全部死亡,无法评估HPCs的治疗效果。结论:HPCs移植可提高急性肝衰竭模型小鼠存活率,改善AST和ALT活性,对肝损伤具有较强的修复能力;且2.0%CCl4诱导的ICR小鼠急性肝衰竭模型能有效反映HPCs移植治疗的效果。
- 赵丽黄道超龚梦嘉李娅莎毕杨
- 关键词：四氯化碳急性肝衰竭
- 大熊猫γ-干扰素基因克隆、原核表达及真核表达载体构建
- γ-干扰素(IFN-γ)主要是由活化的Thl细胞、CD<,8><'+>T细胞和NK细胞产生，除具有抗病毒和抗肿瘤活性外，免疫调节作用是其主要的生物学功能，如：激活巨噬细胞、上调MHCI、Ⅱ类分子表达水平和促进抗原提呈，诱...
- 黄道超
- 关键词：大熊猫基因克隆原核表达Γ-干扰素
- 文献传递
- 人和动物阿米巴原虫病研究进展被引量：12
- 2006年
- 阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年Feder Losch首次在人体发现该病以来,已有9个不同种属的阿米巴被先后发现,已报道的易感动物达30多种。该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏,以滋养体形式侵袭机体,引发阿米巴痢疾或肝脓肿。文章综述了近年来人和动物阿米巴原虫病的病原学、流行病学、发病机理、诊断和防治等方面的研究进展。
- 黄道超杨光友王强牛李丽
- 关键词：动物溶组织内阿米巴
- 下调PTEN对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB的调节作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨PTEN基因对血管性痴呆大鼠海马神经元CREB表达的影响机制。方法 30只大鼠随机分为正常组、AdR-siPTEN干预组、AdRFP阴性对照组,海马CA1区局部注射AdR-siPTEN腺病毒后2 d,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)法建立血管性痴呆模型,4 w后应用HE染色检测神经元的损伤,RT-PCR和免疫组织化学检测CA1区Akt、CREB mRNA的表达。结果海马部位有PTEN基因红色荧光蛋白表达,并有PTEN基因的mRNA表达量明显下降(P<0.01);HE染色显示,AdR-siPTEN组海马神经元损伤和变性程度明显轻于AdRFP阴性对照组大鼠;RT-PCR和免疫组化染色结果显示,与AdRFP组相比,AdR-siPTEN治疗组CA1区Akt、CREB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论下调PTEN基因可通过Akt增加CREB的表达,从而改善血管性痴呆大鼠神经元突触可塑性,达到减轻神经元损伤、提高学习记忆和神经保护的目的 。
- 韦永琼陈力学周冀英曾照芳申崇标黄道超崔智威
- 关键词：血管性痴呆突触可塑性
- 不同温度和pH对溶组织内阿米巴龟分离株生长的影响被引量：2
- 2006年
- 采用营养琼脂双相培养基对溶组织内阿米巴龟分离株进行了不同温度（25，30，34，37℃和40℃）和PH（1．0，2．0，3．0，4．0，5．0，6．0，7．0，8．0，9．0和10．0）环境条件下的体外培养观察。结果表明，溶组织内阿米巴龟分离株在25℃～40℃之间均可生长，最适生长温度为37℃；在PH1～2之间不生长，pH3～10之间可以生长，最适生长范围为pH5-8。
- 郑晶黄道超杨光友姜波黄红松牛李丽王强邓家波赵波陈维刚余星明
- 关键词：溶组织内阿米巴体外培养温度PH
- 西酞普兰对APP23小鼠学习记忆及Aβ神经性病变的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨早期给予低剂量西酞普兰对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆和β淀粉样蛋白(Aβ)病理性变化的影响。方法将5月龄APP23转基因小鼠30只随机分为西酞普兰组和对照组,每组15只。西酞普兰组给予西酞普兰10 mg/kg腹腔注射,对照组腹腔注射等容量的生理盐水,连续3个月。最后一次药物干预后24 h行Morris水迷宫实验,测定小鼠空间学习与记忆能力。水迷宫实验结束后断头取脑,ELISA法检测脑组织中Aβ40和Aβ42水平,免疫组织化学检测老年斑数量,Western blotting检测海马Aβ前体(APP)、β位分解酶1(BACE1)和β-C末端片段(β-CTF)C99/C89的表达水平。结果与对照组比较,西酞普兰组小鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显缩短,活动总路径减少,穿越平台次数增加(P<0.05);西酞普兰组小鼠脑组织内Aβ40和Aβ42水平明显低于对照组,老年斑数量明显减少(P<0.05),但APP、BACE1和β-CTF蛋白表达未见明显改变(P>0.05)。结论早期低剂量长疗程给予西酞普兰干预可改善AD小鼠空间学习记忆能力,减轻Aβ神经性病变,其机制可能与西酞普兰上调α分泌酶水平、促进APP在该切割途径代谢增强有关。
- 周维涛黄道超钟海英赵丽
- 关键词：西酞普兰学习记忆阿尔茨海默病
