公共文化服务平台

鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对食管癌细胞凋亡和抑制侵袭的作用: 2008年; 目的观察鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对食管癌Eca109细胞凋亡作用及抑制细胞侵袭的影响。方法采用Western印迹检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达；应用噻唑蓝（MTT）比色法测定观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响；应用原位末端标记（TUNEL）法和Matrigel侵袭实验分别观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响和侵袭活性的改变。结果Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达（P〈0．05）。MTT法实验表明，Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用（P〈0．05）。TUNEL标记检测Matrigel侵袭实验结果显示，Ad-ODC-AdoMetDCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡（P〈0．05），可显著降低食管癌细胞Eca109的体外侵袭能力（P〈0．05）。结论Ad-ODC-AdoMetDCas能显著促进细胞凋亡，抑制食管癌细胞侵袭。; 徐杰田辉刘贤锡张冰李文军宋旭; 关键词：鸟氨酸脱羧酶多胺食管肿瘤

双反义腺病毒载体Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌细胞凋亡及抑制细胞生长影响的研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对食管癌Eca109细胞凋亡作用及抑制细胞生长的影响。方法:应用MTT法测定不同MOI的腺病毒对肺癌Eca109细胞的基因转染效率,观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响;采用Western印迹和HPLC的方法分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,采用流式细胞术检测腺病毒介导的鸟氨酸脱羧酶反义RNA(Ad-ODCas)和Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞周期分布的影响,同时应用原位末端标记(TUNEL)法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响。结果:MTT法实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用(P<0.05)。以Ad-ODC-AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达(P<0.05)。流式细胞术结果显示感染了Ad-ODC-AdoMetDCas的食管癌Eca109细胞周期阻滞在G1期。HPLC结果显示,食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,细胞内3种多胺含量均明显降低(P<0.05)。TUNEL标记检测结果显示,Ad-ODC-AdoMet-DCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡(P<0.05)。结论:Ad-ODC-AdoMetDCas能显著抑制食管癌细胞生长,促进细胞凋亡,为探讨食管癌基因治疗的可行性提供实验依据。; 徐杰田辉刘贤锡张冰李文军宋旭; 关键词：鸟氨酸脱羧酶多胺

ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体抑制人食管癌Eca109细胞增殖和侵袭的研究被引量：1: 2008年; 背景与目的:食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,对人民的生命和健康危害极大。有研究发现,在食管癌细胞和肿瘤组织中多胺的含量和生物合成明显增高。本研究中我们探讨ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对人食管癌Eca109细胞多胺合成、细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:采用活细胞计数法和BrdU掺入实验观察Ad-ODC-AdoMetDCas对Eca109细胞增殖的影响;应用Westernblot法和HPLC法分别检测腺病毒对Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达的影响,以及胞内多胺合成的抑制作用,采用Matrigel侵袭实验分析腺病毒载体对Eca109细胞侵袭活性的影响,同时检测Ad-ODC-AdoMetDCas对Eca109细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。结果:活细胞计数法和BrdU掺入实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对Eca109细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。Westernblot证实Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达。HPLC结果显示,感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,Eca109细胞内三种多胺腐胺、精脒、精胺含量均明显降低(P<0.05)。Matrigel侵袭实验结果显示,Ad-ODC-AdoMetDCas可显著降低Eca109细胞的体外侵袭能力(P<0.05)。同时发现,与Ad-GFP相比,Ad-ODC-AdoMetDCas对裸鼠皮下移植瘤具有明显的抑制作用。结论:ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体具有显著抑制Eca109细胞增殖和侵袭的作用。; 宋旭田辉刘贤锡张冰李文军徐杰; 关键词：鸟氨酸脱羧酶 ECA109 增殖

细胞角蛋白19mRNA在非小细胞肺癌外周血中的表达及其对微转移的临床意义: 2014年; 目的通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CK19 mRNA的表达,探讨其对外周血微转移的意义。方法 NSCLC患者170例,肺良性疾病患者20例和健康志愿者20例作为对照,均在治疗前抽取外周血,通过RT-PCR法检测CK19 mRNA的表达,结合随访资料和生存时间进行分析。结果 NSCLC患者的CK19 mRNA阳性率为46.5%(79/170),对照组为5%(2/40),差异有统计学意义(P<0.01)。外周血CK19 mRNA阳性患者的远处转移发生率为32.4%(24/74),高于阴性患者的发生率(17.1%,14/82;P<0.05)。全组无瘤生存时间为37个月,外周血CK19 mRNA阳性组和阴性组的无瘤生存时间分别为30个月和45个月(P=0.003)。结论 CK19 mRNA是一种检测NSCLC外周血微转移的较好方法,对判断病程发展和指导临床治疗具有重要意义,是预测复发转移和预后不良的辅助指标。; 张宏伟李文军李航刘曙光; 关键词：细胞角蛋白19 非小细胞肺癌微转移逆转录聚合酶链反应

人间充质干细胞对肿瘤细胞A549和Eca-109增殖、凋亡和侵袭影响的实验研究: 目的：近年,人间充质干细胞(human mesenchymai stem cells,hMSCs)与肿瘤关系的研究倍受关注,为了明确hMSCs对肿瘤发生和发展的作用,研究了hMSCs对肺癌细胞株A549和食管癌细胞株Ee...; 李林田辉岳韦名朱峰李树海李文军; 关键词：肿瘤学间充质干细胞免疫分析血管形成; 文献传递

ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体对食管癌细胞凋亡的影响: 2008年; 目的探讨ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响。方法应用MTT法实验观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响;采用Western印迹和HPLC分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,同时应用原位末端标记(TUNEL)法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响,应用透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变。结果应用MTT法实验表明,Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用(P<0.05)。以Ad-ODC-AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达(P<0.05)。HPLC结果显示,食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,细胞内三种多胺含量均明显降低(P<0.05)。TUNEL标记检测结果显示,Ad-ODC-AdoMetDCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡(P<0.05),透射电镜下可见典型的细胞凋亡特征,表现为细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等。结论ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体能显著抑制食管癌细胞生长增殖,降低细胞多胺合成,促进细胞凋亡,为探讨食管癌基因治疗的可行性提供了实验依据。; 徐杰田辉刘贤锡张冰李文军宋旭; 关键词：鸟氨酸脱羧酶多胺食管肿瘤

早期NSCLC组织中MTA1蛋白表达与肿瘤微血管密度及预后的相关性: 目的检测MTA1蛋白在早期非小细胞肺癌(NON-SMALL CELL LUNG CANCER,NSCLC)组织中的表达水平,探讨MTA1蛋白与肿瘤微血管密度(MICROVESSEL DENSITY,MVD)及预后的相...; 李树海田耀岳韦名李林李文军陈志涛胡文思朱应超亓磊; 关键词：MVD RELAPSE NSCLC; 文献传递网络资源链接

慢性房颤犬心房肌肾素血管紧张素系统激活的影响及卡托普利的干预作用被引量：1: 2006年; 目的探讨慢性房颤实验犬心房肌肾素血管紧张素系统(RAS)的影响及卡托普利的干预作用。方法健康杂种犬26只,随机分为三组：对照组(n=6),起搏组(n=11),治疗组(n=9)。起搏组和治疗组安置埋藏式高频率心脏起搏器(400次/min),快速起搏犬右心耳8周,治疗组于起搏前3 d至起搏后第8周每日口服卡托普利50 mg,每天两次。起搏8周后,两组分别处死动物,于左右心房、心耳及房间隔取材,测定心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心房肌细胞内Ca^(2+)浓度。对照组未安置起搏器,与起搏、治疗组同步行相应检查。结果起搏8周后,起搏组、治疗组和对照组测得心房组织AngⅡ含量分别为(29．83±5．73)pg/ml,(13．23±3．15)pg/ml,(11．38±2．14)pg/ml。与对照组比较,起搏组AngⅡ含量明显增高(P＜0．01),而治疗组与对照组比较,差异无显著性(P＞0．05)。三组测得心房肌细胞内Ca^(2+)浓度分别为(35．32±4．88)μg/mg,(25．44±4．19)μg/mg,(24．06±3．51)μg/mg。与对照组比较,起搏组明显升高(P＜0．01),而治疗组没有(P＞0．05)。结论长期快速起搏实验犬心房组织AngⅡ含量增高、心房肌细胞内钙超载。卡托普利可阻滞慢性房颤实验犬心房组织RAS激活,阻止细胞内钙超载,从而消除房颤形成的基质。; 李建平李文军张薇黎莉苗雅张运; 关键词：卡托普利肾素血管紧张素系统

抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1减轻尼古丁诱导的支气管上皮细胞炎症反应被引量：2: 2013年; 目的通过检测尼古丁刺激的支气管上皮细胞中炎症因子的变化,探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)在Toll样受体4(TLR4)介导的炎症中的作用和机制。方法培养支气管上皮细胞。分别检测尼古丁刺激组及其阴性对照组、TLR4和PARP1抑制组及其阴性对照组中炎症因子相关基因、蛋白的表达量。结果与对照组比较,尼古丁刺激增加了TLR4和PARP1的蛋白表达。TLR4抑制减少了尼古丁诱导的诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和PARP1的上调。核因子κB的抑制减少了iNOS和ICAM-1的表达。抑制PARP1通过阻止核因子κB的核转位而减少了尼古丁诱导的炎症因子表达。结论尼古丁刺激通过TLR4/PARP1/NF-κB途径诱导ICAM-1和iNOS的表达。在尼古丁诱导、TLR4介导的炎症反应中,PARP-1或许是不可或缺的因素。在支气管上皮不典型增生中,PARP-1抑制或许是降低轻尼古丁诱导的炎症因子表达的有效手段。; 彭笑怒李文军田辉; 关键词：支气管上皮细胞尼古丁

细胞间粘附因子-1在非小细胞肺癌表达的临床意义被引量：3: 2005年; 目的探讨细胞间粘附因子-1(Intercellular adhesion m olecule-1,ICAM-1)在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移和预后的关系。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的手术切除标本,采用免疫组化SP法检测肺癌组织中的ICAM-1的表达,用χ2检验分析其表达与肺癌生物学行为的关系;生存分析用Kaplan-M eier生存曲线和Log-Rank检验。结果肺癌组织ICAM-1表达率为37.21%,鳞癌表达略高于腺癌;淋巴转移的肺癌组织ICAM-1表达率高于无淋巴结转移者;Ⅰ期肺癌中ICAM-1阳性率高于Ⅱ期,Ⅱ期高于Ⅲ期;术后转移组ICAM-1的阳性表达率低于无转移组;ICAM-1阳性表达患者术后转移率低于阴性患者;ICAM-1阳性表达的患者5年生存率高于ICAM-1阴性表达患者。结论非小细胞肺癌组织中ICAM-1的表达与病理类型无关;与病理分期、淋巴转移呈负相关;与术后患者血行转移和生存时间呈负相关。ICAM-1是判断非小细胞肺癌患者转移和预后的重要因素。; 于晓锋王红卫李文军张宏伟; 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学细胞间粘附因子-1 肿瘤转移

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

李文军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李文军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈