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血栓性疾病时血浆总组织因子途径抑制物变化观察被引量：1: 2001年; 组织因子途径抑制物(TFPI)是近年来受到国内外高度重视的一种新的生理性凝血调控因子,在血管壁受损及某些病理条件下,其含量可以产生变化.目前国内有关方面的研究报道较少.我们测定了4种血栓性疾病时血浆中总组织因子抑制物TEPI-T的含量,并探讨其于血小板数量及血脂水平的相关性,现报道如下.; 彭中宜付新佳孙敏; 关键词：血栓性疾病组织因子途径抑制物 TFPI 血小板数血脂水平

浅谈慢性肾功能衰竭患者微炎症产生的机制被引量：1: 2010年; 近年来,微炎症的概念引起了国内外众多学者的重视.越来越多的研究提示微炎症状态与心脑血管疾病、慢性肾脏病发生发展有十分密切的关系,理解微炎症产生的机制及其在疾病进展中的作用,对于防治疾病具有重要的临床意义.如何防治终末期肾病患者的微炎症状态已经成为肾脏内科医师面临的重要课题.现就慢性肾功能衰竭患者微炎症产生的机制作一阐述.; 孙敏; 关键词：慢性肾衰竭微炎症细胞因子

家族性局灶节段性肾小球硬化与人辅肌动蛋白α4基因关系研究被引量：4: 2014年; 目的通过对家族性局灶节段性肾小球硬化(FFSGS)一个家系患者中出现相关肾脏病变表现的患者的人辅肌动蛋白α4(ACTN-4)基因进行分析,明确ACTN-4与FFSGS的关系。方法通过对该家族全部50名家庭成员进行临床检查,筛查出所有出现肾脏累及的患者,采取其外周血标本,对ACTN-4相关基因进行连锁分析,以明确该家族中是否存在ACTN-4基因变异而导致FSGS。结果该家族的遗传方式为常染色体显性遗传。50名此家族中的家庭成员有10例出现肾脏损害。其中,先证者22岁发现肌酐升高,对此家族中全部10例出现肾脏受累的患者应用PCR技术进行ACTN-4基因的连锁分析,发现该家族的ACTN-4存在184T>A(S62T)突变。结论该家族FSGS的发病与ACTN-4基因的变异有关。; 孙敏李锦玉刘惠敏贾玲李波刘丽颖张连瑞张倩郝丽杰郝丽荣柳春艳冯依楠; 关键词：辅肌动蛋白

脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制被引量：3: 2009年; 目的观察脂微球前列腺素E1(凯时)对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时(10μg/L)可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。; 孙敏李鸿珠王丽岩杨狄郭津田野徐长庆; 关键词：前列地尔心肌再灌注损伤疾病模型

ACTN4基因184T>A突变与儿童局灶节段性肾小球硬化的关系: 2017年; 目的研究辅肌动蛋白4(α-actinin-4,ACTN4)基因杂合突变184T>A与儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的关系及其发生率。方法收集2014年3月-2016年7月于黑龙江省医院肾内科及儿科经肾穿刺活检确诊为原发性FSGS的儿童患者50例,选取同时期于本院进行疫苗接种的健康儿童40例作为对照组,同时蛋白酶-盐析法提取外周血白细胞基因组DNA,设计ACTN4基因第2外显子区引物,聚合酶链式反应扩增后进行测序,若发现突变,氯酚法提取父母头发DNA检测ACTN4基因。结果 50例原发性FSGS患者中检测到1例患者存在ACTN4基因第2外显子区杂合突变184T>A,导致编码蛋白质ACTN4的第62位氨基酸由丝氨酸突变为苏氨酸,患者父母、健康。对照组均未检测到相同突变,其余FSGS患者未检测到新的致病突变。此外,共发现5个单核苷酸多态:rs761625093、rs771782889、rs111387742、rs759055242,rs550398621,其中rs759055242和rs550398621导致编码氨基酸改变。结论 ACTN4基因第2外显子区184T>A(Ser62Thr)突变在儿童原发性FSGS患者中的发生率较低,因此不是引起本中心儿童原发性FSGS的常见突变。; 柳春艳吕慧妍孙敏贾玲李锦玉安晓霞郝丽荣; 关键词：肾小球硬化症局灶节段性突变

辅肌动蛋白4基因184T>A突变与原发性FSGS的关联研究: 2017年; 目的研究辅肌动蛋白4(ACTN4)基因杂合突变184T>A与原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的关系及其发生率。方法收集2012年1月—2016年6月于黑龙江省医院肾内科和哈尔滨医科大学附属第一医院肾内二科经肾穿刺活检确诊为原发性FSGS患者78例,同时期在两所医院体检中心选取健康人68例作为对照组,蛋白酶-盐析法提取外周血白细胞基因组DNA,设计ACTN4基因第2外显子区引物,聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行测序发现突变,氯酚法提取父母头发DNA检测ACTN4基因。结果 78例原发性FSGS患者中检测到1例患者存在ACTN4基因第2外显子区杂合突变184T>A,导致编码蛋白质ACTN4的第62位氨基酸由丝氨酸突变为苏氨酸。患者父母,健康对照组均未检测到相同突变,其余FSGS患者未检测到新的致病突变。此外,共发现4个单核苷酸多态:rs2112649、rs761625093、rs146499679和rs781451819,其中rs146499679导致编码氨基酸改变。结论 ACTN4基因第2外显子区184T>A(Ser62Thr)突变在原发性FSGS患者中的发生率较低,因此不是引起本次研究原发性FSGS的突变的主要原因。; 柳春艳郝丽荣吕慧妍孙敏贾玲安晓霞; 关键词：肾小球硬化症局灶节段性突变

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孙敏