施伟
- 作品数：4 被引量：53H指数：4
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- 音乐疗法对卒中后认知障碍的临床疗效被引量：36
- 2014年
- 目的探讨音乐疗法对缺血性卒中后认知障碍的临床疗效和相关作用机制。方法选取80例韦氏记忆量表测量值在40-55分之间的缺血性卒中后认知障碍患者分为常规肢体康复治疗组和音乐治疗组,2组分别进行8周常规肢体康复治疗和常规肢体康复治疗合并音乐治疗,并在治疗前后分别予以MoCA量表、Stroop色词测验,以及血清BDNF的测量。结果经过8周康复训练后,常规肢体康复治疗组患者总体认知功能得到显著改善,MoCA量表成绩有显著性提高（P〈0.05）;反映执行功能的Stroop色词测验成绩的改善情况不明显（P〉0.05）;血清BDNF蛋白含量有显著性增高（P〈0.05）;常规肢体康复治疗合并音乐治疗组患者MoCA量表和Stroop色词测验成绩以及血清BDNF的含量均较治疗前显著改善（P〈0.01）,与同期常规肢体康复治疗组比较,这些指标也有显著性改善（P〈0.05）。结论音乐疗法可以改善卒中后认知障碍患者的总体认知功能和执行功能,与神经缺损功能的改善有一定相关性,并能够促进该类患者血清BDNF表达的上调。
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- 关键词：音乐疗法脑卒中脑源性神经营养因子
- 运动性失语患者不同疗效的功能MRI研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨运动性失语患者不同疗效的脑区激活特点。方法选取处于同一基线水平的运动性失语患者,均进行1个月常规失语症康复训练。根据评价结果分为疗效较好组和疗效较差组,与正常人分别进行图片命名任务的fMRI检查,分析各组激活脑区的差异:结果正常人组双侧岛叶(BA13)、左侧Broca区及其右侧镜像区(BA45)等区域有明显激活,激活区域以左侧半球为多,有明显左侧偏侧性;疗效较差组整体激活较正常人组明显下降,右侧大脑脑区有过多激活,左右间差距较正常人组缩小;疗效较好组则激活区域左侧偏侧性明显,左右间差距较疗效较差组增大,无右侧大脑脑区过多激活。结论语言功能有明显左侧偏侧性,运动性失语症患者语言功能恢复与左侧半球未受损的功能相关。
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- 关键词：运动性失语疗效功能性磁共振
- 丰富环境对卒中后认知障碍小鼠认知功能及突触可塑性的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨丰富环境干预对卒中后认知障碍小鼠认知功能的影响及相关作用机制。 方法采用光栓法制作小鼠卒中后认知障碍模型，采用随机数字表法将实验小鼠分为假手术标准环境组（Sham＋SE组）、卒中后认知障碍标准环境组（PSCI＋SE组）和卒中后认知障碍丰富环境组（PSCI＋EE组）。各组小鼠在相应环境下分别饲养28d后，采用水迷宫检测小鼠认知功能，采用电生理方法检测小鼠海马长时程增强，采用Western blot法检测海马突触素表达情况，采用电镜定量检测海马CA1区神经元突触超微结构变化。 结果与Sham＋SE组小鼠比较，PSCI＋SE组小鼠水迷宫成绩显著下降（P〈0.05），卒中对侧海马长时程增强诱导障碍（P〈0.05），海马CA1区突触素表达显著降低（P〈0.05），海马CA1区神经元突触数量、突触间隙宽度、突触后膜致密物厚度及突触界面曲率均发生明显不良改变（P〈0.05）；PSCI＋EE组小鼠水迷宫成绩、海马长时程增强、CA1区突触素表达、CA1区神经元突触结构均较PSCI＋SE组有显著改善（P〈0.05），但与Sham＋SE组间差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。 结论丰富环境干预可改善卒中后小鼠认知功能，其作用机制与提高卒中对侧海马突触可塑性有关。
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- 关键词：卒中后认知障碍丰富环境突触可塑性
- 卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态失衡的机制研究被引量：10
- 2016年
- 目的观察卒中后认知障碍小鼠胆碱能神经环路组蛋白乙酰化内稳态变化。方法选用清洁级ICR雄性小鼠分为假手术组(n=60)和卒中后认知障碍组(PSCI组,n=60)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。水迷宫测试检测小鼠认知功能;分子生物学等方法检测小鼠梗死对侧胆碱能神经环路功能和组蛋白乙酰化内稳态变化情况。结果与假手术组相比,PSCI组水迷宫成绩下降(t>29.412,P<0.05);中枢胆碱能神经环路中,乙酰胆碱(ACh)的含量降低(t>26.227,P<0.05),胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)m RNA和蛋白的表达降低(t>28.593,P<0.05),乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)水平降低(t>24.126,P<0.05),磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB)和CREB结合蛋白(CBP)表达降低(t>25.634,P<0.05),Ch AT基因M型启动子组蛋白乙酰化水平下降(t>24.704,P<0.05)。结论短暂性MCAO模型可以引起小鼠认知功能障碍。PSCI小鼠中枢胆碱能神经环路的胆碱能系统功能受损,乙酰化内稳态失衡,Ch AT基因启动子组蛋白乙酰化程度下降;这些很可能与脑卒中导致环路中相应脑区中p-CREB和CBP表达降低有关。
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- 关键词：卒中后认知障碍组蛋白乙酰化CAMP反应元件结合蛋白小鼠
