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陈丽萍

作品数：45 被引量：161H指数：6
供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题军队医药卫生科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 39篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 45篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 24篇多发
  • 22篇多发性
  • 22篇多发性硬化
  • 13篇脑脊髓
  • 13篇脑脊髓炎
  • 13篇脊髓炎
  • 11篇免疫
  • 10篇实验性自身免...
  • 10篇实验性自身免...
  • 10篇自身免疫性脑...
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  • 7篇综合征
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  • 4篇小鼠
  • 4篇成像
  • 3篇蛋白
  • 3篇炎性

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 7篇2004
  • 5篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇1995
共 45 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
进行性骨干发育不良伴右侧横窦狭窄一例
2018年
进行性骨干发育不良，又称Camurati—Engelmann病，是一种累及长骨骨干、出现进行性和对称性皮质增厚为特点的罕见常染色体显性遗传病；其致病基因是位于19q13的TGFB1，引起骨骼代谢异常。我们报道1例青年Camurati—Engelmann病患者，以突出慢性高颅压、进行性视力下降为特征，经全脑血管造影发现右侧横窦狭窄。首次揭示在Camurati—Engelmann病患者中静脉窦狭窄也是造成慢性高颅压的病因，并进行了血管内治疗。
贾欢武彦敏张令霞田晔韩旭马改英陈丽萍
多发性硬化患者认知改变与事件相关电位研究被引量：4
2008年
目的研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的发生情况,及其与事件相关电位(ERPs)的相关关系。方法对70例MS患者进行韦氏智力量表测查及ERPs检查。结果韦氏智力量表测试发现MS组全量表智商(FIQ)不正常者(<90分)的比率为40%(28/70),与正常组比较差异显著(P<0.01)。MS组N2、P300潜伏期明显延长,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。脑或脑脊髓型及进展型MS患者P300潜伏期明显延长,P300波幅降低。病程与P300潜伏期呈显著正相关。言语量表智商(VIQ)、FIQ与P300潜伏期呈负相关,与P300波幅呈正相关;操作量表智商(PIQ)与P300波幅呈正相关。结论MS患者存在有认知障碍。ERPs检查对MS认知障碍的判断有一定参考意义。
陈丽萍吴卫平毛燕玲刘焱周秀丽贾渭泉
关键词：多发性硬化事件相关电位
SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨被引量：4
2014年
目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点。方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达。结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P<0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P<0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P<0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P<0.05)。结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应。②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点。
董梅辛立建陈丽萍田慧杰刘瑞春郭力檀国军
关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎SOCS1P-STAT3AG490
缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍相关性研究
2011年
目的研究恢复期不同预后缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍之间的关系。方法按照发病情况把缓解-复发型EAE大鼠分为缓解组和瘫痪组,分别进行HE染色和改良的Bielschowsky轴索染色,以免疫组化方法标记脊髓白质轴索中Tau蛋白的表达。结果缓解组和瘫痪组大鼠脊髓组织内均可见多个血管周围炎性细胞浸润呈袖套样分布,改良的Bielschowsky银染色轴索成空泡样缺失。神经纤维变性标志物Tau蛋白在变性的轴索内沉积,呈阳性表达的轴索数在缓解组和瘫痪组均高于正常组,差异显著(P<0.01),瘫痪组轴索内Tau蛋白呈阳性表达的数量高于恢复组,差异显著(P<0.01),具有统计学意义。结论缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变为炎性细胞浸润和轴索损伤;恢复期大鼠缓解组与瘫痪组均发生轴索变性,当损伤达到一定程度会发生临床不可逆性神经功能障碍,导致肢体瘫痪。
董梅袁宏宇刘瑞春郭力朱一飞陈丽萍
关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎轴索变性神经功能障碍
表现为前哨脱髓鞘的原发性中枢神经系统淋巴瘤1例报告被引量：2
2019年
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指发生在脑、脑膜、脊髓或眼的侵袭性非霍奇金淋巴瘤,为神经系统较少见的恶性肿瘤之一[1-2]。其发病机制尚不清楚。绝大多数的PCNSL在确诊前的数月或数年常表现为多灶性髓鞘脱失,即'前哨脱髓鞘',与特发性中枢神经系统炎性脱髓鞘不易鉴别。
马改英张令霞韩旭徐瑞雪陈丽萍
关键词：原发性中枢神经系统淋巴瘤多发性硬化
树突状细胞在多发性硬化的发病及治疗中的作用被引量：4
2017年
多发性硬化（MS）是一种目前病因尚不明确的中枢神经系统脱髓鞘疾病。树突状细胞fDC）N其诱发机体免疫反应及诱导免疫耐受的机制在MS的发病及治疗中发挥着重要作用。本文围绕DC的特殊生物学功能及其与MS的关系综述如下。
王慧词宋秀娟张静李彬侯慧清陈丽萍檀国军郭力
关键词：多发性硬化树突状细胞生物学功能免疫反应免疫耐受
EAE大鼠临床病变与胸腺损伤关系探讨被引量：2
2011年
目的:研究EAE大鼠发病后不同时期临床病变与胸腺损伤之间关系。方法:观察正常及EAE发病后3天、5天及恢复期大鼠临床神经功能状态,测量各组大鼠体重、胸腺重量、计算胸腺指数,光镜下观察脑组织及胸腺病理变化,采用流式细胞术检测各组胸腺细胞凋亡率。结果:发病3天及5天大鼠肢体瘫痪,神经功能评分分别为2.60±1.22和1.50±0.512,两组之间无统计学差异。光镜HE染色显示发病3天胸腺显著萎缩,淋巴细胞数减少,发病5天较3天细胞数量有所恢复,恢复期组细胞数明显增多;发病3天脑组织大量炎细胞浸润,发病5天有多数袖套样改变,血管周围围绕较多炎细胞,恢复期炎细胞明显减少。发病3天组胸腺指数较其他组明显下降(P<0.05),其余组胸腺指数相比无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术显示发病3天大鼠胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05),其他组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:发病3天大鼠临床神经功能评分及胸腺损伤均较严重,大量胸腺细胞凋亡。随病情发展,胸腺呈现先萎缩、后恢复的动态过程,早于临床症状的恢复,说明胸腺具有自我恢复性,可以促使疾病缓解,可能参与EAE的发病过程。
袁宏宇董梅刘瑞春郭力郭艳苏吴东霞陈丽萍
关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎临床病变胸腺凋亡病理
Olig2在cuprizone介导的脱髓鞘动物模型中的表达变化被引量：3
2014年
目的探讨Olig2在cuprizone诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法应用含0.2%cuprizone饲料饲育小鼠,通过调控饲育时间,造成神经脱髓鞘及髓鞘再生,使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法,观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生2周后Olig2、少突胶质细胞碱性髓鞘蛋白(MBP)及星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果 Cuprizone饲育6周后,动物胼胝体白质内髓鞘脱失严重,在恢复正常饲料后,髓鞘逐渐恢复正常结构。正常小鼠大脑Olig2低水平表达。髓鞘脱失后Olig2、GFAP表达增高,并可见Olig2+/GFAP+细胞,MBP表达明显降低。髓鞘再生2周后Olig2表达降低,MBP、GFAP表达增高。结论 Olig2基因在cuprizone诱导的脱髓鞘模型中的表达变化,提示Olig2可能参与祖细胞向有活性的星形胶质细胞的分化过程,并与胶质瘢痕的形成有关。
陈丽萍张静马顺利李振飞张金丽董梅单明月郭力
关键词：多发性硬化髓鞘再生OLIG2
多发性硬化患者认知功能与头颅MRI测量、弥散张量成像及PET研究
目的研究多发性硬化(MS)患者认知功能障碍的发生情况,并利用传统MRI、弥散张量成像(DTI)及正电子发射体层成像(PET)研究MS患者认知改变的病理解剖基础。方法对70例MS患者进行韦氏智力量表测查及头颅MRI检查,记...
陈丽萍吴卫平毛燕玲宋桂琴郑奎洪马林蔡幼铨陈英茂
文献传递
骨形成蛋白对少突胶质祖细胞体外定向分化的影响
2014年
目的观察体外培养的少突胶质祖细胞（OPCs）在不同定向分化培养基中骨形成蛋白（BMP）的表达,以及BMP的拮抗剂Noggin对OPCs定向分化的影响,进而探讨脱髓鞘疾病治疗的新靶点。方法选取新生1-2 d的SD大鼠,应用选择性分离程序,通过细胞选择性贴壁培养和不同频率的振荡,分离纯化OPCs,分别用无血清和有血清的定向分化培养基培养,并在定向分化培养基中给予Noggin干预。应用免疫荧光法进行细胞鉴定,观察细胞分化状况。用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测定向分化细胞的BMP2、BMP4 mRNA的表达。结果纯化后的OPCs细胞达95%。在无血清的情况下,OPCs定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞BMP2/4 mRNA表达增加。Noggin抑制OPCs向星形胶质细胞的分化。结论 OPCs具有增殖和双向分化的潜能。BMP2/4参与了OPCs定向分化的调控。
陈丽萍郭力马顺利张静李振飞姜红
关键词：定向分化少突胶质细胞星形胶质细胞骨形成蛋白多发性硬化
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