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风湿性心脏病心肌线粒体DNA^（4977）的定量研究被引量：10: 1995年; 为了探讨风湿性心脏病（风心病）心肌慢性缺血、缺氧损害心肌功能的机理，作者采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了１６例风心病患者心肌线粒体ＤＮＡ４９７７片段（ｍｔＤＮＡ４９７７）缺失率，同时测定了心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。ＰＣＲ结果显示：正常对照组（ｎ＝１０）、年龄＞４５岁，ｍｔＤＮＡ４９７７缺失水平低，缺失率最高为０．００４２％，风心思音ｍｔＤＮＡ４９７７均有缺失，缺失率为０．０２％～１．２６％，明显高于对照组。由于ｍｔＤＮＡ４９７７缺夫导致氧化磷酸化复合物的蛋白质基因丢失，使氧化磷酸化抑制，ＡＴＰ合成减少，致使心肌功能恢复较差，另外．氧自由基可导致ｍｔＤＮＡ的损伤并产生缺失，风心病心肌ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活力下降，表明心肌氧自由基量增加，序在ｍｔＤＮＡ４９７７缺失的内部条件。; 钱伟谢毅张宝仁朱家麟郝家骅陈如坤蔡凯华吴小舟; 关键词：风湿性心脏病心肌线粒体 DNA 聚合酶链反应

风湿性三尖瓣病变的瓣膜成形术被引量：5: 1994年; 作者报道４９例风湿性三尖瓣病变的成形术，占同期三尖瓣病变的１３．５％。以狭窄为主２６例，以关闭不全为主２３例；后瓣与隔瓣交界融合９例，前瓣与隔瓣交界融合７例，前后瓣交界融合５例，混合存在５例。合并瓣下结构病变１７例，联合其它心脏瓣膜手术：双瓣置换３３例，二尖瓣置换１５例，主动脉瓣置换１例。手术采用闭合后瓣的二叶化手术或节段性ＤｅＶｅｇａ成形术；交界融合切开加瓣环成形术；瓣下结构粘连分离加腱索乳头肌劈开加瓣环成形术。术后早期死亡３例，其余４６例术后随访２个月～７年（平均４．２年）。术后半年超声复查右房均有不同程度的缩小，三尖瓣轻到中度反流８例，无反流３８例（８２．６１％），心功能转为Ｉ级３４例、ＩＩ级１０例、ＩＩＩ级２例，无晚期死亡。; 郝家骅张宝仁陈如坤朱家麟孙道华邹良建徐志云钱伟梅举余伟勇; 关键词：成形术三尖瓣风湿性心脏病

风湿性心脏病心肌线粒体氧化磷酸化功能的改变与心功能的关系被引量：5: 1997年; 目的：研究风湿性心脏病（风心病）心肌ＡＴＰ含量和线粒体呼吸链酶活性的变化与心功能的关系。方法：采用分光光度法及氧电极法测定线粒体ＮＡＤＨ：ＣｏＱ还原酶、琥珀酸：ＣｏＱ还原酶和细胞色素（Ｃｙｔ）ｃ氧化酶的活性以及心肌ＡＴＰ含量、采用彩超测定左室射血分数（ＥＦ）和左室短轴缩短率（ＦＳ）。结果：与正常对照组（ｎ＝１０）相比，风心病组（ｎ＝１６）的ＮＡＤＨ：ＣｏＱ还原酶和Ｃｙｔｃ氧化酶活性，Ｃｙｔｃ、ｂ、ａ含量均显著下降（Ｐ＜０．０１），同时心肌ＡＴＰ含量也显著下降（Ｐ＜０．０５），但琥珀酸：ＣｏＱ还原酶活性两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）；心肌ＡＴＰ含量和ＮＡＤＨ：ＣｏＱ还原酶活性的变化均与ΔＦＳ密切相关（ｒ＝０．５８３和０．５７９，Ｐ＜０．０１）。Ｃｙｔｃ氧化酶活性的变化与ΔＦＳ和ΔＥＦ密切相关（ｒ＝０．６６４和０．７７０，Ｐ＜０．０１）。结论：线粒体氧化磷酸化功能异常可能是影响风心病患者心功能的主要环节之一，其机制主要与线粒体呼吸链酶活性降低以及Ｃｙｔ含量减少有关。; 钱伟张宝仁朱家麟郝家骅于伟勇; 关键词：风湿性心脏病线粒体氧化磷酸化心脏功能

风湿性二尖瓣关闭不全左心室顺应性的改变及其机理的探讨: 1992年; 本文采用无创方法测定左心室舒张末期顺应性(LVEDC)。通过定量分析风心病人左心肌病理改变,来探讨LVEDC变化的可能机制。本研究表明:LVEDC减弱的机制是由于瓣膜病变以及心肌的多项病理损害所致,如肌间纤维组织增生、壁层小动脉管腔向心性狭窄、心肌细胞明显肥大、心内膜增生等。; 钱伟张宝仁朱家麟陈如坤郝家骅; 关键词：左心室顺应性

风湿性心脏病心肌透明质酸含量与心肌病理改变及心功能变化的关系被引量：2: 1992年; 采用放射免疫测定法观察风湿性二尖瓣病变患者心肌透明质酸(HA)含量的变化以及HA与心肌病理改变和心功能之间的关系。结果表明风湿性心脏病(RHD)患者心肌HA含量明显增高,而且HAR的变化可反映心肌的病理改变程度,尤其是心肌间质纤维组织增生的严重程度;在临床上心肌HA含量的高低与换瓣术后心功能的恢复密切相关,表明HA是一项预测风心病换瓣术后疗效的指标。; 钱伟张宝仁蔡凯华陈如坤郝家骅武士英谭金兴; 关键词：心脏病风湿性透明质酸

线粒体DNA及其突变对心肌的损害被引量：2: 1994年; 线粒体DNA对维持细胞正常功能起重要作用。充分认识线粒体DNA的结构、功能及遗传学特性,开展线粒体DNA突变对心肌损害的研究,无疑对临床的诊断治疗有着十分重要的作用。; 钱伟; 关键词：线粒体 DNA 突变心肌损伤

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钱伟

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