- 硫代硫酸钠抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化
- 观察硫代硫酸钠(STS)对血管平滑肌细胞(VSMC)核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子的影响,旨在探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的作用机...
- 王琰郭芳余毅
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞钙化高磷诱导硫代硫酸钠
- 脑循环功能治疗仪的临床应用和疗效观察
- 2004年
- 维持脑组织正常代谢的能量依赖于持续和丰富的氧及葡萄糖供给。即使轻微的局部脑血流量减少也可能导致神经功能的损害，严重者可导致大量神经元坏死凋亡。近来报道证明电和(或)化学刺激实验动物脑的不同部位尤其小脑顶核可以明显增加局部脑血流，改善脑循环。我科于2003年将这一实验结果应用于临床，取得满意效果，现报道如下：
- 李琦吴月兰叶莉萍池丽燕袁智雯林建萍郭芳
- 关键词：脑循环功能治疗仪颅脑损伤康复治疗
- 硫代硫酸钠抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的机制被引量：3
- 2019年
- 目的观察硫代硫酸钠(STS)对高磷干预的血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)分子的影响,探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的可能机制。方法体外原代培养SD大鼠VSMC,3～6代细胞用于后续实验。①将细胞随机给予正常磷(1.3 mmol/L)或高磷(2.6 mmol/L)干预,7 d后茜素红染色检测细胞钙盐沉积,邻甲苯酚络合酮比色法测定细胞钙含量;Western blot法检测p-Akt(ser473)、p-mTOR(ser2448)表达。②细胞随机给予高磷、高磷+不同浓度(0.5、1.0、2.0 mmol/L)STS干预。24 h后检测细胞钙盐沉积和钙含量。③细胞随机给予高磷、高磷+Akt特异抑制剂渥曼青霉素(100 nmol/L)或mTOR抑制剂雷帕霉素(100 ng/mL)、高磷+STS(2.0 mmol/L)干预,48 h后检测各组p-Akt或p-mTOR表达。所有实验重复5次,每次实验设置3个复孔。结果干预7 d后,与正常磷相比,高磷干预细胞钙含量增高[(77.33±12.86)比(20.33±7.09)μg/mg pro,P<0.05];与正常磷相比,高磷干预细胞p-Akt(0.57±0.06比0.26±0.08)、p-mTOR(0.68±0.08比0.42±0.07)表达增高(均P<0.05)。与高磷相比,0.5 mmol/L STS及1.0 mmol/L STS干预24 h后钙盐沉积无明显减轻,而2.0 mmol/L STS干预后钙盐沉积明显减轻,细胞钙含量减少。与高磷相比,渥曼青霉素干预后细胞p-Akt蛋白表达减少(0.36±0.15比0.85±0.22,P<0.05),雷帕霉素干预后细胞p-mTOR蛋白表达减少(0.38±0.18比0.86±0.22,P<0.05),而2.0 mmol/L STS干预后细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论高磷体外诱导大鼠VSMC钙化,激活Akt/mTOR信号分子。渥曼青霉素和雷帕霉素抑制VSMC Akt/mTOR信号分子,减轻高磷诱导的VSMC钙化。STS可减轻高磷诱导的VSMC钙化,但非通过Akt/mTOR信号分子起作用。
- 王琰郭芳余毅
- 关键词：血管钙化蛋白激酶B雷帕霉素靶蛋白硫代硫酸钠
- 硫代硫酸钠抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化
- 观察硫代硫酸钠(STS)对血管平滑肌细胞(VSMC)核心结合因子α1(Cbfα1)、骨桥蛋白(OPN)及Akt/mTOR分子的影响,探讨STS抑制高磷诱导的VSMC钙化的作用机制.
- 王琰郭芳余毅
- 关键词：血管钙化平滑肌细胞硫代硫酸钠
- 硫代硫酸纳抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化
- 观察硫代硫酸纳(STS)对丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路及核心结合因子α1(Cbfα1)表达情况的影响.
- 郭芳王琰余毅
- 关键词：实验药理核心结合因子Α1雷帕霉素靶蛋白
