郭芳
- 作品数：57 被引量：110H指数：5
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- FGF-2上调Survivin蛋白的表达拮抗心肌细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)拮抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法以H9c2大鼠心肌细胞作为实验对象,用无血清培养基同步化培养24小时,心肌细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/复氧(H/R)组和H/R+FGF-2组。采用CCK-8比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。采用Western blot检测生存素(Survivin)蛋白的表达。结果与正常组相比,H/R明显抑制心肌细胞活力,诱导心肌细胞凋亡(均P<0.01);与H/R组相比,FGF-2显著改善H/R心肌细胞活力,拮抗H/R心肌细胞凋亡,同时上调Survivin蛋白的表达(均P<0.05)。结论 FGF-2拮抗心肌细胞凋亡的作用与其上调Survivin蛋白表达有关。
- 李国华刘米华彭娟肖卫晋屈顺林唐之晗郭芳彭利军任重危当恒刘录山王佐姜志胜
- 关键词：成纤维细胞生长因子-2细胞凋亡生存素
- 新的人突触相关蛋白(FRG4)多重序列及进化分析
- 2004年
- 运用热启动PCR末端延伸快速分离FRG4基因全长cDNA序列,经克隆测序后进行多重序列分析,FRG4与人突触相关蛋白(HomosapiensSynapse-associatedProtein,SAP1)有着高度的同源性(核酸同源性为99%,氨基酸同源性为87%),选取拥有BSD功能域的序列进行对齐分析。发现特别是130～220位氨基酸之间具有高度的同源性。说明在这一区域可能含有一重要的功能域,而预测到的BSD正好位于这一区域.进化分析。FRG4编码蛋白形成突触相关蛋白家族(SAP家族)一个独立的分支,FRG4的BSD功能域与SAP家族的PDZ,SH3,GK功能域比较。其同源性低于10%,说明在长期的进化过程中,FRG4编码蛋白已逐渐发生变异.可能是SAP家族中一种新的蛋白.
- 王仁杨向东冯大明孙文清郭芳
- 关键词：分子进化进化树
- 蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及其机制被引量：2
- 2009年
- 目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞(ECV-304)的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径(UPP)相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制。方法采用蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L和5μmol/L)处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达。结果MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡。
- 郭芳孙文清屈顺林何慧杨向东
- 关键词：泛素-蛋白酶体途径蛋白酶体抑制剂血管内皮细胞CASPASE-3
- 过氧化物还原酶在MAPK信号通路中的调节作用被引量：1
- 2016年
- 过氧化物还原酶(Prx)是高度保守的过氧化物酶。Prx的硫氧还蛋白过氧化物酶的活性对维持低水平内源性过氧化氢具有重要意义,并有促进过氧化氢介导的信号功能。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径介导细胞对包括活性氧(ROS)在内的多种刺激作出反应。文章在此总结Prx可以在MAPK的激活中同时扮演传感器和障碍的证据,并讨论所涉及的具体机制,特别是其与硫氧还蛋白(Trx)的关系。
- 郭芳符民桂姜志胜
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶硫氧还蛋白
- 替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠主动脉APN及其受体、CRP、TNF-α表达的影响
- 2010年
- 郭芳张静孙文清姜志胜
- 关键词：大鼠主动脉替米沙坦APNCRP胰岛素抵抗动脉血管壁
- CRISPR-Cas系统介导的基因组编辑和基因转录调控
- 2016年
- CRISPR是一个特殊的DNA重复序列家族,其基因结构的主体是由同向重复序列(repeat)与间隔序列(spacer)构成的多段R-S结构组成,称为CRISPR基因座(CRISPR locus)。在CRISPR位点的一端存在几组编码蛋白质的基因序列,称为CRISPR相关(CRISPR-associated,Cas)基因,其编码的蛋白质称为CAS蛋白。利用CRISPR-Cas9系统对DNA分子的靶向切割特性,使其可被用于定向的基因修饰。除用于定点的基因编辑,CRISPR-Cas系统也可用于干扰目的基因的转录。
- 郭芳彭利军符民桂姜志胜
- 关键词：基因转录
- 独立学院网络学堂教学模式的研究与实践
- 2015年
- 通过构建网络学堂教学平台,探讨利用网络学堂作为高校独立学院教学的延伸和补充,合理融合现有多媒体、视频及网络课件等资源,实现学生的自主学习、个性化学习以及不同校区和母体学校之间的资源共享,为独立学院师生探索开辟一种新的教学模式。
- 李海燕何啸峰郭芳
- 关键词：网络学堂教学模式
- 高葡萄糖通过上调NADPH氧化酶4表达而促进人内皮细胞凋亡
- 本文旨在观察NADPH氧化酶特异性抑制剂DPI对高葡萄糖刺激HUVECs时细胞凋亡、ROS生成和NADPH氧化酶4表达的影响。将原代分离的人脐静脉内皮细胞设为三组:对照组（给予含生理浓度葡萄糖的基础培养液培养）、高葡萄糖...
- 屈川页林韦星郭芳张弛唐海林姜志胜
- 关键词：葡萄糖人脐静脉内皮细胞
- 文献传递
- 番茄红素对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用被引量：12
- 2005年
- 目的研究番茄红素(lycopene)对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用。方法21只新西兰大白兔,♀♂不拘,随机分为正常对照组、高脂模型组(胆固醇组)、番茄红素预防干预组(药物组),分别饲喂标准、标准+胆固醇、标准+胆固醇+番茄红素的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第4、8、10wk末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)。10wk末取血后处死,取主动脉、肝脏做病理形态学观察。所有数据经SPSS10.0软件进行统计分析。结果与胆固醇组比较,药物组的TG在第10wk时降低(P<0.01)。病理分析,主动脉的苏丹Ⅳ大体观察显示,药物组的主动脉脂质斑块面积较胆固醇组减少,脂肪肝的程度也较胆固醇组减轻。结论番茄红素可以防止或延缓新西兰兔大血管动脉粥样硬化病变的形成,其机制除抗氧化以外,还可能与调血脂、降低甘油三酯浓度有关。
- 王蕾唐湘宇郭芳何慧万载阳刘俊文肖纯杨向东
- 关键词：番茄红素血脂动脉粥样硬化
- 心肌细胞缺氧复氧损伤时Mipu1启动子活性、Mipu1 mRNA表达变化及意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨心肌细胞缺氧复氧损伤时心肌缺血预适应表达上调蛋白1(Mipu1)启动子活性的变化及其作用。方法按本课题组的常规方法复制心肌细胞缺氧复氧模型,先予缺氧(95%N2-5%CO2,无血清低糖DMEM)处理6 h,再分别复氧(95%空气-5%CO2,10%FBS-高糖DMEM)6、12、24 h。采用MTT法检测心肌细胞活性,比色法测定心肌细胞LDH活性,双荧光素酶报告基因技术检测启动子PGL3-Mipu1活性,实时定量PCR法检测Mipu1mRNA表达。结果缺氧6 h复氧(6、12、24 h)后心肌细胞活性减低,LDH释放增加,启动子PGL3-Mipu1活性增加,Mipu1 mRNA表达上调,且在缺氧6 h复氧12 h时变化最明显。结论 Mipu1可能参与了心肌细胞的缺氧复氧损伤,其可能通过调控凋亡相关基因发挥作用。
- 屈顺林郭芳范文静张弛詹向阳姜志胜
- 关键词：缺氧复氧心肌细胞启动子
