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郎伟宁

作品数:5 被引量:4H指数:1
供职机构:山西医科大学第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇启动子
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇基因
  • 2篇基因治疗
  • 2篇肝癌
  • 2篇靶向
  • 2篇HTERT
  • 2篇HTERT启...
  • 1篇单纯疱疹
  • 1篇单纯疱疹病毒
  • 1篇单纯疱疹病毒...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白抑制
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇凋亡蛋白抑制...
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒酶

机构

  • 3篇山西医科大学...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 4篇郎伟宁
  • 3篇邓志华
  • 2篇李倩倩
  • 1篇贾静
  • 1篇郭素雅
  • 1篇杨强
  • 1篇撖绍锦
  • 1篇杨长青
  • 1篇刘京龙
  • 1篇刘燕
  • 1篇贺丹丹

传媒

  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 3篇2011
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
人端粒酶逆转录酶-双自杀基因对肝癌的靶向杀伤作用被引量:1
2009年
目前联合基因治疗最常用的是有单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV—TK)和大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)。同时,肿瘤的基因治疗要求导入的自杀基因表达严格限制于靶细胞(肿瘤细胞),而对正常细胞的生长无影响,因此寻找肿瘤细胞的靶点成为亟待解决的现实问题。端粒酶是维持端粒长度的一种逆转录酶,对细胞增殖、衰老及永生化和癌变超重要作用。
刘京龙邓志华杨长青刘燕贾静郭素雅杨强撖绍锦李倩倩郎伟宁
关键词:人端粒酶逆转录酶双自杀基因靶向杀伤作用单纯疱疹病毒胸苷激酶联合基因治疗肝癌
survivin和livin与肿瘤细胞凋亡被引量:1
2011年
细胞凋亡的过程通过多种信号转导实现,并由许多凋亡相关基因调节控制。凋亡蛋白抑制因子(1AP)与肿瘤细胞的无限增殖关系密切。新近发现的IAP包括survivin、livin与肿瘤密切相关,其抗凋亡机制有待进一步研究。
郎伟宁邓志华
关键词:细胞凋亡肿瘤凋亡蛋白抑制因子
重组pGL3-hTERTp-HSV-TK//GCV系统致肝癌细胞凋亡机制探讨
目的: 单纯疱疹病毒胸苷激酶基因治疗是一种应用最广泛的基因治疗策略,本文着重探讨重组pGL3-hTERTp-HSV-TK//GCV系统诱导HepG2细胞凋亡的分子机制。 方法: 1重组pGL...
郎伟宁
关键词:靶向基因治疗肝癌HTERT启动子细胞凋亡分子机制
文献传递
hTERT启动子驱动的肿瘤抑素靶向肝癌细胞表达及其抗血管形成的作用被引量:1
2011年
目的:观察人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子驱动的肿瘤抑素(tamsta-tin)基因在肝癌细胞HepG2内特异性表达及其体外抗血管形成的作用。方法:构建phTERT-tumstatin、pCMV-tumstatin(阳性对照)、phTERT-EGFP(阴性对照)质粒,脂质体介导转染HepG2肝癌细胞、L-02正常肝细胞,荧光显微镜检测EGFP的表达。Western blotting检测tumstatin在HepG2细胞内的表达,MTS法检测稳定转染后HepG2细胞的增殖以及含或不含tumstatin蛋白的条件培养基对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)增殖的影响。通过计数管样分支数检测tumstatin蛋白对HUVEC管道结构形成的影响。结果:成功构建phTERT-tumstatin、pCMV-tumstatin和phTERT-EGFP质粒,质粒转染后tumstatin基因在肝癌细胞HepG2中特异地表达,在正常肝细胞L-02中无表达。phTERT-tumstatin和phTERT-EG-FP转染均不影响HepG2细胞的增殖。含tumstatin蛋白的条件培养基CM-T抑制HUVEC的增殖[抑制率为(56.49±0.33)%];CM-T与不含tumstatin蛋白的条件培养基CM-N、CM-NT相比显著抑制了HUVEC血管结构的形成[(3.33±1.53)%vs(24.44±3.11)%、(23.94±2.92)%,P<0.01)]。结论:phTERT基因启动子可驱动tumstatin靶向表达于肝癌细胞,并抑制HUVEC血管管道结构形成。
李倩倩邓志华郎伟宁贺丹丹
关键词:肿瘤抑素HTERT启动子抗血管生成
共1页<1>
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