邱建武
- 作品数：4 被引量：34H指数：3
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- P38 MAPK在顺铂和热疗致肝癌细胞凋亡过程中的作用
- 目的:探讨P38 MAPK在顺铂化疗和热疗诱导肝癌细胞凋亡的机制,以及对正常肝细胞的影响,为临床应用提供实验依据。
方法:通过体外培养正常肝细胞HL-7702、癌旁肝硬化肝细胞QSG-7701和肝癌细胞QGY-...
- 邱建武
- 关键词：肝癌顺铂
- 文献传递
- p38MAPK在肝细胞癌中的研究进展被引量：22
- 2008年
- 肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,研究表明肝细胞癌的发生与Ras-MAPK信号转导有关.p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家簇中重要的一员,他参与细胞增殖、凋亡和分化,在细胞凋亡过程中起重要作用.p38MAPK与肝癌的发生发展、快速增殖、无限生长和转移密切相关,其还参与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和一些有机物致肝癌的过程.某些抗肿瘤药物通过p38MAPK发挥抗肿瘤效应.此外,p38MAPK还参与肝癌耐药形成.本文就近年来肝细胞癌在有关p38MAPK方面的研究进展作一综述.
- 邱建武郭薇申丽娟
- 关键词：肝细胞癌丝裂原活化蛋白激酶
- P38 MAPK通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨P38 MAPK在热诱导正常肝细胞株HL-7702、癌旁肝硬化细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY-7703凋亡中的作用.方法应用形态学观察、台盼兰染色、Western blot检测P38 MAPK在热诱导细胞凋亡中表达量的变化,并观察P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对细胞凋亡的影响.结果热诱导使三株细胞P38 MAPK表达量都增多,凋亡明显,使用SB203580可以减轻热诱导的细胞凋亡.结论P38 MAPK参与热诱导的肝癌细胞凋亡.
- 邱建武李宏发申丽娟张伟琴余洁
- 关键词：细胞凋亡
- p38丝裂原活化蛋白激酶在顺铂诱导癌周肝硬化肝细胞株凋亡中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化肝细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY7703加入顺铂和p38MAPK特异性抑制剂SB203580后的凋亡情况，以及p38MAPK、细胞分裂周期25同源体B（CDC25B）、p34cdc2和细胞周期素B1的表达。组间数据的比较采用单因素方差分析和SNK—q检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞株加顺铂后，凋亡率均明显增加，以癌周肝硬化肝细胞株最明显（从0．8％增高到41．5％）；用顺铂＋SB203580处理后，癌周肝硬化肝细胞株的凋亡率降低（28．1％），细胞周期阻滞于S期。电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜均观察到细胞凋亡形态。癌周肝硬化肝细胞分别用顺铂和顺铂＋SB203580后，D38MAPK相对表达量分别为0．51±0．05和0．53±0．04，CDC25B相对表达量分别为0．61±0．04和0。59±0．03，p3．4cdc2相对表达量分别为1．08±0．16和1．21±0．15，与空白对照组（p38MAPK、CDC25B和p34cdc2的相对表达量分别为0．43±0．02、0．28±0．05和1．01±0．12）比较，差异有统计学意义（F=20．056，P〈0．05）。结论顺铂通过p38MAPK通路诱导癌周肝硬化肝细胞凋亡，而正常肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导途径可能不同。
- 申丽娟邱建武余洁钱忠义张华献
- 关键词：肝硬化顺铂
