谭红红
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金浦东新区科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Dll4/Notch1在消化道血管发育不良出血患者中的表达以及沙利度胺的干预机制被引量：8
- 2010年
- DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．
- 谭红红戈之铮高云杰陈慧敏陈海英房静远刘文忠萧树东
- 关键词：血管发育不良胃肠出血沙利度胺
- 缺氧条件下人脐静脉内皮细胞Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1α表达以及沙利度胺对其表达的影响
- 2012年
- 背景:沙利度胺治疗胃肠道血管畸形所致的难治性消化道出血安全、有效,而胃肠道血管畸形所致的消化道出血可能与缺氧引起的血管代偿性增生有关。目的:探讨人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成素2(Ang-2)、Notch1、Dll4和缺氧诱导因子(HIF)-1α在缺氧环境中的表达以及沙利度胺的干预机制。方法:HUVEC分别于常氧和缺氧环境下培养。缺氧培养的HUVEC分为溶剂对照组和不同浓度(25、50、100、200μg/mL)沙利度胺组。以Real-time PCR和蛋白质印迹法分别检测Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1αmRNA和蛋白表达。结果:缺氧条件下Ang-2、Notch1、Dll4、HIF-1αmRNA和蛋白表达均高于常氧状态,差异有统计学意义(P<0.05)。沙利度胺可呈浓度依赖性地抑制HUVEC Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:沙利度胺对Ang-2、Notch1、Dll4表达的抑制作用可能是其抑制血管生成从而治疗胃肠道血管畸形致消化道出血的机制之一。
- 冯倩戈之铮高云杰谭红红陈慧敏萧树东
- 关键词：缺氧胃肠道血管畸形沙立度胺血管生成素2DLL4NOTCH1缺氧诱导因子1,Α亚基
- 血管病变所致消化道出血的内镜诊治进展被引量：2
- 2010年
- 胃肠道血管病变如血管发育不良、血管扩张、血管畸形、遗传性卅血性毛细血管扩张症等是引起反复、隐性或难治性消化道出血的主要原因。病变可孤立或多发，甚至累及整个消化道，尤以小肠多见。胃肠道血管病变的发病机制和治疗仍处于不断研究和探索中，内镜在其早期诊断和治疗中发挥重要作用。本文就各种内镜技术在胃肠道血管病变，尤其是血管发育不良和胃窦血管扩张中的临床诊断和治疗价值作一综述。
- 谭红红戈之铮
- 关键词：内镜胃肠出血血管发育不良毛细血管扩张遗传性出血性
- 氩离子凝固术联合质子泵抑制剂治疗Barrett食管的长期疗效分析被引量：6
- 2011年
- 目的评估氩离子凝固术（APC）联合质子泵抑制剂（PPI）逆转Barrett食管（BE）的长期疗效。方法对2004年至2007年经胃镜检查并经病理证实的36例BE患者采用APC联合PPI（每天20mg）治疗，分别于治疗后第1、6、12个月复查，以后每年1次内镜随访。结果36例患者共行48次APC治疗，平均1．33次／例，经治疗后均获得BE完全逆转。随访14～51个月，中位时间36个月，BE总复发率为16．7％（6／36），1年复发率为2．8％（1／36），2年复发率为11．1％（4／36）。Logistic回归分析显示，2年复发率和总复发率与APC治疗次数呈明显正相关（P值分别为0．004和0．007）。结论APC联合PPI治疗BE是一种安全、有效的方法，且长期疗效较好。
- 薛寒冰陈晓宇高云杰宋燕赵蕴佳谭红红戈之铮
- 关键词：内窥镜检查BARRETT食管氩离子凝固术
- 肠道血管畸形出血患者低氧诱导因子-1和血管生成素-2表达及沙利度胺的干预研究被引量：5
- 2011年
- 目的 探讨低氧诱导因子（HIF）-1及血管生成素（Ang）-2在血管畸形所致反复消化道出血中的表达及沙利度胺的干预作用.方法 筛选25例因反复消化道出血经胶囊内镜或小肠镜检查诊断为血管畸形者和18名无严重器质性疾病的正常对照者.另选取10例接受沙利度胺治疗（每日4次,每次25 mg,疗程4个月）并至少随访1年的血管畸形者.分别留取血标本,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血管畸形组与正常对照组以及沙利度胺治疗前后血清HIF-1及Ang-2的表达差异.结果 血管畸形组血清HIF-1及Ang-2表达量[分别为（113.84±26.66）和（652.11±140.39）ng/ml]均明显高于正常对照组[分别为（43.28±17.30）和（265.60±53.88）ng/ml,P值均=0.000],且二者表达显著相关（r=0.700,P=0.000）.沙利度胺治疗前后HIF-1及Ang-2表达差异无统计学意义（P值分别=0.498和0.136）.8例沙利度胺治疗有效者治疗后Ang-2表达量降低了（113.80±73.60）ng/ml（P=0.003）.结论 HIF-1及Ang-2可能与血管畸形的形成有关,沙利度胺对血清Ang-2的抑制程度能预知其疗效或预后.
- 谭红红戈之铮高云杰陈慧敏陈海英房静远刘文忠萧树东
- 关键词：不明原因消化道出血血管畸形血管发育不良低氧诱导因子-1血管生成素-2
- 胃肠道血管畸形的发病机制及沙利度胺对其治疗作用的机制被引量：6
- 2012年
- 目的 探讨胃肠道血管畸形（GIVM）的发病机制及沙利度胺治疗GIVM所致消化道出血的作用机制。方法 收集10例因GIVM导致消化道大出血而行部分肠切除术患者的病变组织、非病变组织以及非GIVM患者的正常肠黏膜组织，分别进行免疫组化染色检测血管生成素2（Ang-2）、Notch1、Dll4的表达。体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）至对数生长期，同步化后分别用4种浓度的沙利度胺（25、50、100、200 mg/L）刺激24 h或48 h，另设溶剂对照组。实时定量PCR法测定沙利度胺刺激24 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4 mRNA的表达水平，Western blot法测定沙利度胺作用48 h后各组Ang-2、Notch1、Dll4蛋白的表达水平。结果 免疫组化染色显示GIVM病变肠段血管扩张、扭曲，与GIVM患者的非病变组织及非GIVM患者的正常肠黏膜组织相比，其Ang-2、Notch1、Dll4的表达明显增强，且Ang-2的表达与Notch1、Dll4的表达水平呈正相关（r值均为0.732，P值均为0.016），Dll4与Notch1的表达呈完全正相关（r=1.000,P=0.000）。实时定量PCR和Western blot结果提示，沙利度胺能明显抑制Ang-2、Notch1及Dll4 的mRNA和蛋白表达，且这种抑制作用呈剂量相关。结论Ang-2、Notch1、Dll4可能与GIVM的发病机制相关，沙利度胺可抑制其表达，且具有剂量依赖性。这一作用可能是沙利度胺抑制血管生成，从而有效治疗GIVM所致消化道出血的机制之一。
- 冯倩谭红红戈之铮高云杰陈慧敏房静远萧树东
- 关键词：血管畸形胃肠道新生血管化沙利度胺血管生成素2NOTCH1
- 内镜光动力学疗法在食管疾病中的应用被引量：3
- 2010年
- 光动力学疗法（PDT）可用于恶性肿瘤及其癌前病变的治疗，主要作用机制为通过产生活性氧簇杀伤肿瘤细胞。目前内镜PDT在食管疾病的治疗中应用较为广泛。本文总结了PDT的基础原理，着重介绍其对Barrett食管伴异型增生和食管癌的疗效、并发症和不良反应，并客观比较了PDT与其他疗法治疗上述食管疾病的优缺点。
- 谭红红戈之铮
- 关键词：光动力学疗法内镜治疗食管疾病BARRETT食管腺癌
- 沙利度胺治疗血管发育不良所致消化道出血的研究进展被引量：4
- 2010年
- 血管发育不良（angjodysplasia，AGD）又称血管扩张或动静脉畸形，是慢性消化道出血和难治性贫血的主要原因之一，其确切机制仍未完全阐明，可能与先天性血管发育异常、后天血管退行性变、血管生成基因异常、血管成熟过程调节紊乱及长期慢性缺氧致血管代偿性增生等诸多因素相关。
- 谭红红戈之铮
- 关键词：血管发育不良消化道出血沙利度胺血管发育异常慢性缺氧难治性贫血
