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范姝丽

作品数:19 被引量:103H指数:5
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 9篇肉瘤
  • 9篇老年
  • 8篇尤文肉瘤
  • 7篇细胞
  • 6篇凋亡
  • 6篇FLAVOP...
  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇周期
  • 4篇细胞周期
  • 4篇慢性
  • 4篇老年慢性
  • 3篇心衰
  • 3篇醛固酮
  • 3篇醛固酮拮抗剂
  • 3篇拮抗剂
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇脑钠肽
  • 2篇动脉疾病
  • 2篇动脉粥样硬化

机构

  • 18篇中国医科大学...
  • 5篇中国医科大学

作者

  • 19篇范姝丽
  • 9篇李旭
  • 7篇范广宇
  • 6篇屠冠军
  • 6篇陈思娇
  • 4篇齐国先
  • 4篇王嫘
  • 4篇朱悦
  • 3篇林杰
  • 3篇白小涓
  • 1篇王涤非
  • 1篇王玉峰
  • 1篇陈婕
  • 1篇张潇怡
  • 1篇赵心
  • 1篇杨军
  • 1篇孟馨
  • 1篇张锦
  • 1篇梁庆威
  • 1篇林洁

传媒

  • 3篇中国现代医学...
  • 3篇山东医药
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国骨肿瘤骨...
  • 1篇中国老年保健...
  • 1篇第七届北京国...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 6篇2007
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
细胞周期蛋白激酶抑制剂对尤文肉瘤裸鼠移植瘤的抑制作用被引量:1
2007年
目的:探讨小分子细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol(FP)在裸鼠体内对尤文肉瘤细胞的抑制作用及可能机制。方法:采用人尤文肉瘤细胞株SK-N-MC建立荷瘤裸鼠模型,FP腹腔内给药,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率,通过原位末端标记法(TUNEL染色)观察移植瘤内细胞凋亡诱导作用,计算凋亡指数。结果:与对照组相比,3mg/kg组肿瘤生长被明显抑制(P<0.05),TUNEL染色提示阳性率为(48.67±4.78)%(P<0.05)。结论:FP可以明显抑制荷瘤小鼠体内SK-N-MC细胞的生长,其机制主要为诱导细胞的凋亡。
李旭范姝丽李岩朱悦屠冠军范广宇
关键词:尤文肉瘤凋亡
细胞周期蛋白激酶抑制剂对尤文肉瘤细胞抑制作用的研究
李旭范姝丽李岩梁庆威王居强王玉峰黄涛范广宇
尤文肉瘤是常见的原发性恶性骨肿瘤,仅次于骨肉瘤。最新报告显示尤文氏肉瘤的5年生存率仍然低于50%,因此,建立新的治疗策略来提高尤文氏肉瘤的治疗效果,已成为迫在眉睫的研究课题。该研究从探讨尤文肉瘤EWS-Fli1融合蛋白转...
关键词:
关键词:尤文肉瘤骨肿瘤治疗蛋白激酶抑制剂
老年2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血清超敏C-反应蛋白的相关性被引量:4
2011年
目的探讨老年2型糖尿病患(T2DM)者者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与血清超敏C-反应蛋白(HS-CRP)的相关性。方法选择64例老年T2DM患者,其中IMT增厚组34例和IMT正常组30例,另选取30名健康老年人作为对照组。采用免疫浊度法检测入选者HS-CRP水平,彩色超声多普勒测量颈动脉IMT,并对结果进行相关性分析。结果 T2DM组HS-CRP和IMT分别为(4.02±0.42)mg/L、(0.87±0.15)mm,明显高于对照组(3.07±0.38)mg/L和(0.66±0.13)mm,差异有显著性(P<0.05)。IMT增厚组HS-CRP为(4.16±0.33)mg/L明显高于IMT正常组(3.86±0.31)mg/L,差异有显著性(P<0.05)。相关性分析显示与IMT呈正相关(r=0.358,P<0.05)。结论血清HS-CRP增高可能是老年T2DM患者早期动脉粥样硬化的危险因素之一。检测HS-CRP与IMT对及早发现糖尿病(DM)大血管病变有重要的临床意义。
王嫘滕赞范姝丽陈思娇
关键词:老年2型糖尿病C反应蛋白颈动脉内膜中层厚度动脉粥样硬化
Flavopiridol在人骨肉瘤多药耐药MNNG/ADM细胞凋亡中的作用及机制被引量:1
2009年
目的探讨细胞周期蛋白酶抑制剂Flavopiridol对耐阿霉素(ADM)骨肉瘤细胞(MNNG/ADM)增殖抑制及凋亡诱导的作用机制。方法采用MTT法测定ADM及Falvopiridol对骨肉瘤MNNG及MNNG/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50),计算其耐药倍数;用流式细胞计数仪(FCM)检测给药后MNNG/ADM周期变化;Western-blotting方法检测细胞中Bcl-2、pro-caspase-3、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白水平。结果MNNG及MNNG/ADM细胞增殖明显受抑,凋亡增加,二者的IC50浓度相近;细胞PARP-85(PARP活性型)的表达明显上调,pro-caspase-3及Bcl-2表达下调,其效应具有剂量相关性。结论Flavopiridol可有效诱导MNNG/ADM细胞凋亡,其机制可能与线粒体信号传导途径有关。
范姝丽李旭林杰白小涓
关键词:骨肉瘤多药耐药细胞凋亡
flavopiridol体外诱导人尤文肉瘤细胞凋亡机制的研究被引量:1
2007年
目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopirido(lFP)体外抑制人尤文肉瘤细胞(WE-68细胞)增殖及诱导凋亡作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法测定细胞活力;流式细胞计数法检测细胞周期和凋亡率。免疫印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)、pro-caspase-3和活性型caspase-8蛋白水平的表达。结果:FP通过诱导细胞凋亡抑制WE-68细胞生长,并呈时间和剂量依赖性,Bcl-2和Bax的蛋白表达无变化,PARP-85和活性型caspase-8的表达上调,pro-caspase-3的表达下调。结论:FP可诱导WE-68细胞发生凋亡,其机制可能与死亡受体激活信号转导途径有关。
范姝丽李旭李岩朱悦屠冠军范广宇
关键词:细胞周期尤文肉瘤凋亡天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
醛固酮拮抗剂对老年慢性心衰左室功能与脑钠肽(BNP)水平的影响
目的:探讨长期应用醛固酮拮抗剂老年慢性心力哀竭(CHF)患者的左室重构、左室功能与脑钠肽(BNP)水平的关系和临床评价治疗效果。方法:在常规治疗心力衰竭的药物治疗基础上,将120例CHF患者采用双盲法随机分组,醛固酮拮抗...
陈思娇范姝丽齐国先
关键词:醛固酮拮抗剂心室功能脑钠肽水平
雌激素与老年女性冠状动脉病变评分之间相关性研究被引量:5
2011年
目的:探讨雌激素与老年女性冠状动脉病变评分之间的相关性。方法:以绝经后女性冠心病患者30例作为研究组,另选30例绝经期后健康女性为对照组,测定并比较两组血清血脂和雌性激素水平,并对他们与冠状动脉病变评分之间的相互关系进行分析。结果:研究组血清E2和apoA1水平均显著低于对照组,组间比较差异有统计学意义;研究组血清TC和LDL-C水平均显著高于对照组,组间比较差异有统计学意义;直线相关分析显示:E2与冠状动脉病变评分呈显著负相关;E2与TC、LDL-C之间均呈显著负相关;E2与apoA1之间呈显著正相关;冠状动脉病变评分与TC、LDL-C之间均呈显著正相关。结论:绝经后女性血脂代谢紊乱与雌激素水平下降有关,女性雌激素水平与冠状动脉病变评分呈负相关。
王嫘范姝丽陈思娇张锦
关键词:冠状动脉疾病女(雌)性
老年代谢综合征急性冠脉综合征患者PCI的临床评价
2008年
目的临床评价老年代谢综合征急性冠脉综合征患者冠状动脉造影及急性期行PCI术。方法选取代谢综合征急性冠脉综合征患者60例,分为老年组30例,中年组30例。紧急冠状动脉造影,针对"罪犯"冠脉进行PTCA及必要时行PCI术;术后随访6个月。结果两组再灌注的平均时间大致相同。老年组多支病变的发生率较中年组高(P<0.01)。老年组急性期及恢复期冠脉造影的病变冠脉记分均高于中年组(P<0.05);老年组支架内再狭窄发生率较中年组显著增高(P<0.01)。结论老年急性冠脉综合征患者多支病变的发生率较高;急性期实施PCI术后恢复期冠状动脉再狭窄的发生率较高。
范姝丽魏敏陈思娇林洁李廷富
关键词:老年急性冠脉综合征冠状动脉造影PCI
Flavopiridol诱导耐阿霉素尤文肉瘤细胞株VH-64/ADR凋亡及作用机制的研究被引量:2
2009年
目的:探讨细胞周期蛋白酶抑制剂flavopiridol(FP)对耐阿霉素尤文肉瘤细胞增殖抑制及凋亡诱导的作用机制。方法:采用MTT法测定阿霉素(ADM)及falvopiridol对VH-64/ADR细胞的半数抑制浓度(IC50),计算耐药倍数;流式细胞计数仪(FCM)检测falvopiridol给药后VH-64/ADR细胞周期的变化;West-ern-blotting方法检测细胞中Bcl-2、pro-caspase-3、活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达。结果:flavopiridol可抑制尤文肉瘤耐阿霉素细胞株VH/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度相关性(P<0.05)。flavopiridol给药后,耐药细胞株VH-64/ADR的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);bcl-2、pro-casepase-3表达下调,而活性型PARP表达上调。结论:FP可有效诱导VH-64/ADR细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体信号传导途径有关。
范姝丽李旭林杰白小涓
关键词:尤文肉瘤凋亡CASPASE
Flavopiridol对尤文肉瘤SK-N-MC细胞增殖的抑制作用被引量:2
2007年
目的探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在体内外抑制尤文肉瘤细胞增殖的作用及其机制。方法以不同浓度的flavopiridol作用于培养的SK-N-MC细胞,用噻唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期。采用DNA凝胶电泳检测法,观察flavopiridol诱导细胞凋亡的情况;蛋白质电泳观察Bcl-2及Mcl-1表达变化;建立SK-N-MC细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,腹腔内给药,观察肿瘤生长情况;肿瘤标本石蜡包埋切片,免疫组织化学原位末端标记法(TUNEL)检测flavopiridol在体内对肿瘤细胞的凋亡诱导情况。结果(1)Flavopiridol对人尤文肉瘤细胞增殖有抑制作用,时间越长、浓度越高,抑制作用越强。(2)Flavopiridol可改变尤文肉瘤细胞周期,随药物浓度增加Sub-G1期百分比逐渐上升。尤文肉瘤细胞经flavopiridol中、高浓度给药后,DNA凝胶电泳可见典型的梯状带。(3)Flavopiridol给药前后,Bcl-2蛋白表达无变化,而Mcl-1蛋白表达明显下降。(4)TUNEL染色结果显示实验组阳性细胞比例上升,与对照组比较差异有统计学意义。结论Flavopiridol能在体内外抑制尤文肉瘤细胞的增殖,其机制主要是阻滞细胞周期的G1/S期,诱导细胞凋亡。
李旭范姝丽李岩朱悦屠冠军范广宇
关键词:细胞周期细胞凋亡
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