苗庆峰
- 作品数：34 被引量：141H指数：6
- 供职机构：河北医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划河北省自然科学基金河北省中医药管理局资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程生物学文化科学更多>>
- 小归芍超临界提取物对人胃癌细胞端粒酶活性及凋亡相关蛋白表达的影响
- 2009年
- 研究小归芍超临界提取物诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的可能机制。采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性,采用Western印迹方法观察端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)及凋亡相关蛋白p16、bax和突变型p53(mutant p53,mtp53)表达的变化。结果表明,小归芍超临界提取物作用48h能够抑制BGC-823细胞端粒酶的活性和hTERT的表达,并能够明显上调p16和bax的表达,下调mtp53的表达,这些作用可能是其诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的主要机制。
- 苗庆峰陈雪彦孟静裴庭梅张伟张振亚
- 关键词：端粒酶突变型P53P16
- Rho/Rho激酶通路在5-羟色胺诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：4
- 2009年
- 探讨Rho/Rho激酶通路在5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用。采用细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色法、蛋白质免疫印迹(Western blot)以及反转录聚合酶联反应(RT-PCR)等方法,研究不同浓度5-HT(0.01、0.1、1和10μmol/L)处理24 h后,大鼠PASMCs的增殖程度、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化以及Rho激酶抑制剂法舒地尔对1μmol/L 5-HT诱导的PASMCs增殖的影响,并通过检测Rho激酶(ROCK1)mRNA表达及肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平反映1μmol/L 5-HT作用不同时间Rho激酶的表达及活化程度。结果显示,在0.01～10μmol/L浓度范围内,5-HT可明显诱导大鼠PASMCs增殖(P<0.05或P<0.01),还可浓度依赖性地上调PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。1μmol/L 5-HT作用后明显诱导大鼠PASMCs中MYPT1磷酸化水平,在15 min时磷酸化水平达最高(P<0.01),也明显诱导了ROCK1 mRNA表达升高,在30 min时表达水平达最高(P<0.01)。Rho激酶抑制剂法舒地尔明显抑制了1μmol/L5-HT诱导的PASMCs的增殖。结果表明5-HT明显诱导了大鼠PASMCs中Rho激酶的表达及激活,法舒地尔对5-HT诱导的PASMCs的增殖有明显的抑制作用。说明Rho/Rho激酶在5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中起重要作用。
- 陈雪彦刘焕龙潘振华苗庆峰张永健
- 关键词：RHO激酶5-羟色胺法舒地尔肺动脉平滑肌细胞
- 双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆的改善作用及机制被引量：5
- 2005年
- 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine)对氯化铝致痴呆大鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法采用腹腔注射氯化铝制备痴呆大鼠模型,灌胃给予2个剂量双苯氟嗪(3.0和10.0mg/kg)60天,跳台仪测定大鼠学习记忆能力,生化分析法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalantioxidativecapacity,T AOC)。结果学习记忆测试结果显示,除记忆测试中双苯氟嗪3.0mg/kg对错误次数无明显影响外,2个剂量均可缩短模型动物的反应时间及累积电击时间,延长跳台潜伏期,减少错误次数,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。生化指标测定显示,双苯氟嗪10.0mg/kg可显著增强模型动物脑组织中SOD活力和T AOC,降低MDA的含量,且均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);双苯氟嗪3.0mg/kg组脑组织中MDA含量较模型对照组明显降低(P<0.05),SOD和T AOC亦有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。2剂量组各指标间无统计学意义(P>0.05)。结论双苯氟嗪对氯化铝致痴呆大鼠的学习记忆障碍有明显改善作用,这种改善作用可能与其抗脂质过氧化作用有关。
- 苗庆峰郭鸣放陈雪彦许彦芳张永健
- 关键词：双苯氟嗪痴呆记忆障碍
- 间尼索地平对5-羟色胺诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中Ca^(2+)/CaM/CaN通路的影响被引量：6
- 2010年
- 探讨Ca2+/CaM/CaN信号通路在5-羟色胺(5-HT)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用以及间尼索地平(m-Nis)对此的影响。采用细胞培养、噻唑蓝(MTT)比色检测、激光共聚焦显微镜及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,研究5-HT(1μmol·L-1)对大鼠PASMCs细胞增殖的影响以及m-Nis对此的抑制作用,并通过检测m-Nis对5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中Ca2+/CaM/CaN通路的影响深入探讨其作用机制。结果显示,5-HT(1μmol·L-1)可明显诱导大鼠PASMCs增殖(P<0.01),m-Nis对此有明显的抑制作用,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);另外,m-Nis还明显抑制了5-HT引起的[Ca2+]i的升高(P<0.01)、CaM和CaNmRNA的表达以及CaN活性的升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明,Ca2+/CaM/CaN信号通路在5-HT诱导的大鼠PASMCs增殖中起重要作用,m-Nis抗5-HT诱导的增殖作用可能与抑制[Ca2+]i增高从而阻断了Ca2+/CaM/CaN信号通路有关。
- 陈雪彦刘焕龙潘振华苗庆峰张永健
- 关键词：间尼索地平5-羟色胺肺动脉平滑肌细胞
- 双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)
- 2009年
- 目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。
- 张伟苗庆峰苏素文程佳依王燕婷张永健
- 关键词：双苯氟嗪心室膜片钳技术钠电流
- 注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用被引量：8
- 2010年
- 目的研究注射用贞芪扶正对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用。方法小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下的动物模型,采用碳廓清实验检测小鼠巨噬细胞的吞噬功能,测定吞噬指数和吞噬活性;绵羊红细胞的定量溶血测定法测定血清溶血素水平;二硝基氟苯诱导迟发型变态反应模型,观察不同剂量注射用贞芪扶正对小鼠细胞免疫、体液免疫以及单核-巨噬细胞吞噬功能的影响。结果注射用贞芪扶正(3.0和6.0g/kg)可提高免疫功能低下小鼠的吞噬指数K和吞噬活性α(P<0.05或<0.01);3个剂量组注射用贞芪扶正对环磷酰胺导致的血清中溶血素水平的降低均有不同程度的升高(P<0.05或<0.01)。另外,3个剂量注射用贞芪扶正均可提高免疫功能低下小鼠的耳肿胀度,中高剂量组对环磷酰胺导致的胸腺和脾脏指数的降低均有恢复作用(P<0.05或<0.01)。结论注射用贞芪扶正能明显改善环磷酰胺致的免疫功能低下小鼠的免疫功能。
- 刘焕龙陈雪彦潘振华苗庆峰张永健
- 关键词：环磷酰胺免疫功能
- 双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后胞浆[Ca^(2+)]_i的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究双苯氟嗪(Dip)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法将400pmol的内皮素-1(ET-1)灌注到大鼠大脑中动脉附近制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以Fura-2/AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测灌注ET-1后不同时间大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i的变化及Dip对灌注ET-1后4h胞浆[Ca2+]i变化的影响,并采用TYC染色法观察了Dip对灌注ET-1后24h脑梗死范围的影响。结果灌注400pmolET-1诱发大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i明显升高,并于灌注EF-1后4h达峰值,随着再灌注时间的延长,胞浆[Ca2+]i逐渐降低;Dip20,40mg·kg-1可以明显降低灌注ET-1后4h大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆[Ca2+]i的升高(P<0.01),Dip10mg·kg-1组虽表现出一定的降低胞浆[Ca2+]i的作用,但与溶剂组比较,差异无显著性(P>0.05);对脑梗死范围的测定结果显示,Dip可以缩小脑梗死范围,其作用呈现明显的剂量依赖关系(r=0.9797,P<0.01)。结论Dip对抗脑缺血再灌注损伤后胞浆[Ca2+]i升高可能是其产生神经保护作用的重要机制。
- 梅和珊张英俊苗庆峰王永利
- 关键词：内皮素-1双苯氟嗪脑缺血再灌注
- 冬虫夏草治疗心血管疾病的研究进展被引量：6
- 2006年
- 韩俊侠苗庆峰张永健
- 关键词：冬虫夏草心律失常再灌注损伤高血压心血管疾病
- 双苯氟嗪对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)卒中后的治疗作用。方法观察Dip对SHRSP卒中后神经症状、体重、存活时间、血小板粘附率、脑系数以及病理形态学变化的影响。结果Dip能够明显延长SHRSP卒中后的存活时间,改善其神经症状,抑制卒中后体重减轻并能显著地降低血小板粘附率及脑系数,减轻脑水肿,对海马CA1区神经元损伤有明显的保护作用。结论Dip对SHRSP脑卒中有一定的治疗作用。
- 张伟陈雪彦李海芳苗庆峰张永健王永利
- 关键词：脑卒中卒中型自发性高血压大鼠氟桂利嗪
- 双苯氟嗪对β淀粉样肽_(25～35)致海马神经元损伤的保护作用
- 2010年
- 目的应用原代培养胎鼠海马神经元,观察双苯氟嗪对β-淀粉样肽25～35(Aβ25～35)诱导神经元损伤的保护作用。方法原代培养的海马神经元分别与1.0μmol/Lβ25～35、双苯氟嗪(0.1、1、10μmol/L)孵育24h后,检测细胞内漏出液的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化酶歧化酶(SOD)活性及细胞存活率的变化。结果海马神经元与β25～35共同孵育24h后,细胞存活率显著下降、GSH-Px及SOD活性降低、MDA含量升高;海马神经元与不同浓度双苯氟嗪共同孵育24h后,细胞存活率显著升高、GSH-Px及SOD活性升高、MDA含量降低。结论双苯氟嗪可对抗β25～35所造成的神经元损伤,该作用可能与通过清除氧自由基、提高神经元的抗氧化能力有关。
- 苗庆峰陈雪彦薛健梅秦胜锁张永健
- 关键词：双苯氟嗪Β-淀粉样肽海马神经元
