石志平
- 作品数：21 被引量：102H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙型肝炎肝硬化发病机制特点研究概况被引量：32
- 2014年
- 肝硬化是临床常见的一种慢性、进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害,乙型肝炎病毒(HBV)是引起肝硬化主要原因之一。近年来研究表明,肝纤维化或早期肝硬化是可以逆转或延缓进展,阐明乙型病毒肝炎(简称乙肝)肝硬化发病过程中的重要致病因素特点,对预防失代偿期的肝硬化发生和发展成肝癌具有重要意义,中医认为主要与湿热疫毒有关,现代医学在病毒学、免疫学研究基础上,开始着手从遗传易感性方面展开研究。该文就近年来中西医有关乙肝肝硬化发病机制的研究进行概括。
- 石志平吴同玉
- 关键词：乙型肝炎肝硬化发病机制
- 二甲双胍降低2型糖尿病大鼠胸主动脉丝裂原活化蛋白激酶p38的蛋白表达
- 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹
- 乙型肝炎肝硬化湿热证与肿瘤坏死因子α基因多态性相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的:研究福建人群中乙型肝炎肝硬化湿热证与肝硬化易感基因肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因多态性的关系。方法:选用福州地区80例乙型肝炎肝硬化病例为研究对象,收集资料,根据证素积分法将其分为湿热证组(湿证素积分和热证素积分均≥100)、非湿热证。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCRRFLP)方法分析TNF-α基因多态性。采用卡方检验分析基因分型与乙型肝炎肝硬化湿热证的关系。结果:TNFα-308基因多态性中,湿热证组的GG基因型、GA基因型与非湿热组比较,差异有统计学意义(P<0.05);湿热证组G等位基因、A等位基因与非湿热组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNFα-238在湿热证组、非湿热证证组之间差异无统计学意义。结论:TNF-α-308G/A的基因多态性可能与乙肝肝硬化的遗传易感性有关,TNF-α-308A可能是乙肝肝硬化患者湿热证的潜在遗传学因素。
- 石志平吴同玉刘瑶沈建英廖凌虹李东良张凌媛
- 关键词：乙型肝炎肝硬化湿热证肿瘤坏死因子Α基因多态性
- 低出生体重对生命远期代谢性疾病的影响被引量：11
- 2015年
- 由于早产或宫内发育迟缓而造成的新生儿低出生体重对机体代谢乃至成年期发生某些慢性疾病如2型糖尿病、骨质疏松、冠心病、高血压、肾病的重要意义已日益受到重视,基于此,研究者提出了疾病的"胎儿起源假说"。本文就低出生体重对生命远期代谢疾病的影响进行综述。
- 韩蕊陈丽莉石志平周亚茹
- 关键词：低出生体重糖尿病代谢性疾病
- 2型糖尿病大鼠胸主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达及利拉鲁肽对其干预作用的研究被引量：8
- 2016年
- 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及利拉鲁肽对其的干预作用。方法 24只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)和实验组(EXP)。EXP组予高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型。将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM)和利拉鲁肽组(LIR),每组各7只。LIR组予利拉鲁肽(100μg/kg,2次/d)皮下注射,共8周;DM组和NC组予等量生理盐水皮下注射。实验结束后,测定各组相关指标;HE染色观察胸主动脉形态,免疫组织化学法检测胸主动脉磷酸化p38MAPK、核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达水平。结果 HE染色可见DM组胸主动脉呈动脉粥样硬化表现。DM组胸主动脉磷酸化p38MAPK、NF-κB和MCP-1蛋白表达水平较NC组升高(P=0.000),LIR组较DM组降低(P=0.017)。Spearman相关分析显示,胸主动脉磷酸化p38 MAPK与NF-κB、MCP-1蛋白表达呈正相关。DM组血糖、TG、TC、LDL-C、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κB水平较NC组升高(P=0.000),较LIR组降低(P<0.01)。结论在大鼠实验中,p38MAPK信号通路参与了糖尿病大血管病变的发生;利拉鲁肽可能通过下调血管p38MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调脂等发挥了对糖尿病大血管病变的保护作用。
- 韩蕊徐志芳祁范范雷营杨昱石志平刘岩周亚茹
- 关键词：糖尿病P38丝裂素活化蛋白激酶利拉鲁肽
- 早期乙型肝炎肝硬化湿热证素兼夹特征及其与肝纤维化指标的相关性研究
- 目的:探讨早期乙型肝炎肝硬化湿热证患者证素兼杂特征及其与肝纤维化指标的关系,为中医证的研究提供参考依据。方法:运用中医证素辨证方法判断早期乙型肝炎肝硬化中医病理特征,同时运用ELISA法分析早期乙型肝炎肝硬化患者肝纤维化...
- 石志平吴同玉廖凌虹刘瑶李东良沈建英张凌媛丁珊珊
- 关键词：湿热证肝纤维化指标
- 文献传递
- 阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38蛋白的表达
- 目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型...
- 范国洽陈丽莉韩蕊石志平白婧张洁周亚茹王战建
- 利拉鲁肽降低2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏磷酸化c-Jun氨基末端激酶的蛋白表达被引量：10
- 2016年
- 目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路与2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系及利拉鲁肽的干预作用。方法选用24只雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分为正常对照组（NC组，n=6）和实验组（n=18），实验组采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。将成模糖尿病大鼠（n=14）依随机数字表法分为2型糖尿病组（DM组，n=7）及利拉鲁肽干预组（LIR组，n=7）。LIR组给予腹腔注射利拉鲁肽100μg/kg，每日2次，NC组和DM组给予等量的蒸馏水皮下注射；各组均干预8周。实验结束后处死大鼠，取血清测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）、血脂和肝酶水平，留取肝组织行病理染色，并采用免疫组织化学法及Western blotting法检测各组大鼠肝组织中JNK、磷酸化JNK（p-JNK）的蛋白表达水平。数据采用SNK-q、Spearman相关分析进行统计学处理。结果实验结束时，与NC组相比，DM组大鼠肝脏组织呈弥漫脂肪变性，并伴炎症浸润，p-JNK/JNK显著升高[1.3（0.8,2.0）比1（0，1），Z=-3.055，P〈0.05]。干预8周后，LIR组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动程度较DM组明显改善，肝脏组织p-JNK/JNK蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.320，P〈0.05）。与NC组相比，DM组大鼠肝脏p-JNK/JNK蛋白表达是NC组的（2.60±0.03）倍，而LIR组肝脏p-JNK/JNK蛋白表达为NC组的（2.10±0.05）倍。Spearman相关分析显示，肝脏组织p-JNK/JNK和血清TNF-α、NF-κB的表达均呈显著正相关（r=0.623、0.722，均P〈0.05）。结论 JNK的过度激活参与了2型糖尿病NAFLD的发生发展，利拉鲁肽可通过降低JNK的磷酸化，减轻炎症反应，改善糖尿病NAFLD。
- 石志平杨昱雷营祁范范王雪刘岩刘宽芝周亚茹王战建
- 关键词：利拉鲁肽非酒精性脂肪性肝病C-JUN氨基末端激酶
- 胰高糖素样肽1在非酒精性脂肪肝中的作用
- 2015年
- 近年来,随着糖尿病、肥胖症的患病率急剧升高,与之相关的非酒精性脂肪肝病（non alcohol fatty liver disease,NAFLD）患病率也在不断上升.研究表明,6～ 14岁在校儿童NAFLD的患病率约为2.1％[1],而同年龄段的肥胖儿童和肥胖伴代谢综合征儿童的NAFLD患病率分别高达68.2％、84.6％[2-3].因此,NAFLD已逐渐成为一个公共健康问题.
- 石志平韩蕊徐志芳周亚茹
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗
- 二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P<0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P<0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明
- 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶二甲双胍
