白雪
- 作品数:21 被引量:44H指数:4
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- 富亮氨酸胶质瘤失活基因(LGI1)在胶质瘤中表达的研究
- 目的:探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(Leucine richgene-GliomaInactivated 1,LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系。 方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-P...
- 徐新女王金环王淑杰郭承承刘宏胜卢轶张益伟白雪
- 关键词:胶质瘤KI-67标记指数增殖活性MRNA表达
- 文献传递
- 富亮氨酸胶质瘤失活基因在胶质瘤中的表达
- 2008年
- 目的探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测,同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数。结果脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤(P〈0.05)。脑胶质瘤中,WHO Ⅳ级的胶质瘤LGI1 mRNA表达低于WHO Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤(P〈0.05),与Ki-67标记指数呈负相关关系(r=-0.621,P〈0.01)。结论LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关,提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切。
- 徐新女王金环王淑杰郭承承刘宏胜卢轶张益伟白雪
- 关键词:神经胶质瘤逆转录聚合酶链反应KI-67
- 重组人纤维连接片段联合抗CD3单抗包被对急性白血病CIK增殖和杀伤活性的影响
- 目的:探讨重组人纤维连接片段(RetroNectin)与抗CD3单抗(CD3Ab)联合包被培养对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖和杀伤活性的影响.方法:取完全缓解期急性白血病(AL)患者外周血单个核细胞,用传统方法诱...
- 李青邓琦刘鹏江白雪穆娟李玉明
- 关键词:抗CD3单抗急性白血病杀伤活性
- 文献传递
- 重组人纤维蛋白片段包被培养对CIK增殖和活性的影响
- 2011年
- 目的:探讨重组人纤维蛋白片段(RN)包被培养对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外增殖和杀伤活性的影响。方法:取急性白血病(AL)初诊患者17例外周血单个核细胞,分别采用RetroNectin联合抗CD3单抗包被与传统方法培养获得CIK,RetroNectin包被组分设RN12.5、9.375及6.25mg/L不同质量浓度组,检测各组免疫活性细胞的增殖效率、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素(IFN)-γ上清液细胞因子含量、对自体白血病细胞的杀伤活性以及增殖过程中的凋亡情况。结果:(1)RN质量浓度12.5、9.375及6.25mg/L浓度组CIK扩增倍数均高于传统CIK组(P<0.05)。(2)RN12.5、9.375及6.25mg/L组上清液IL-2、IL-12、TNF、IFN-γ分泌高于传统CIK组(P<0.05)。(3)CIK对自体AL细胞的杀伤活性,RN12.5、9.375及6.25mg/L组亦高于传统CIK组(P<0.05)RN12.5、9.375mg/L质量浓度组均高于6.25mg/L组(P<0.05),但前两组差异无统计学意义(P>0.05)。(4)RN12.5、9.375及6.25mg/L组培养过程中细胞凋亡率较传统CIK组培养方法下降(P<0.05)。结论:RetroNectin包被技术应用于CIK体外培养可以获得增殖率和活性更高的免疫活性细胞,是一种值得临床推荐的有效的培养方法。
- 刘鹏江邓琦穆娟白雪李玉明
- 关键词:纤维蛋白凋亡诱导因子重组蛋白质类白细胞介素类免疫活性
- 真性红细胞增多症患者JAK2V617F突变的临床意义
- 2009年
- 目的探讨真性红细胞增多症(PV)患者JAK2V617F突变的临床意义。方法用等位基因特异性PCR法检测26例PV、10例继发性红细胞增多症(SE)、5例Ph+慢性粒细胞白血病(CML)患者,以及5例健康志愿者的JAK2V617F突变,并经DNA测序验证。用PCR-限制性片段长度多态性分析检测JAK2V617F突变状态,分析突变状态与PV临床及实验室特征的关系。结果PV患者92.3%(24例)出现JAK2V617F突变,其中纯合子突变7例,杂合子突变17例;纯合子突变者初诊时Hb及乳酸脱氢酶高于杂合子者(P<0.05)。SE、Ph+CML患者及健康志愿者均未检出JAK2V617F突变。结论JAK2V617F突变可能成为PV的分子学诊断标准。
- 耿莉王学谦李玉明孙蓓白雪肖霞李青
- 关键词:红细胞增多症真性JAK2V617F突变纯合子杂合子
- CAG及CAG联合地西他滨化疗方案治疗老年急性髓系白血病的疗效比较被引量:5
- 2018年
- 目的比较CAG及CAG联合地西他滨(DAC)化疗方案治疗老年急性髓系白血病(AML)的疗效。方法回顾性分析我院诊治的老年AML患者76例,对采用CAG或CAG+DAC两种不同化疗方案做为诱导缓解方案的患者的临床疗效进行分析,分析两组在完全缓解率,总有效率,中位生存期,中位无复发生存期的差异。结果在老年AML患者,CAG组49例,完全缓解率为51.0%,总有效率为61.2%,CAG+DAC组27例,分别为59.3%和77.8%,两者完全缓解率和总有效率差异无统计学意义(P>0.05);在中位生存期(10.0个月vs 12.0个月,P=0.225)和无复发生存期(8.0个月vs 11.0个月,P=0.652)差异无统计学意义。但在高危组患者,CAG+DAC组完全缓解率,总有效率优于CAG组,分别为57.1%vs 15%;71.4%vs 25%,差异有统计学意义(P<0.05)。中位生存期6.0个月vs 10.0个月及无复发生存期为4.0个月vs 7.0个月(P>0.05),CAG+DAC组均有延长趋势。结论 CAG和CAG+DAC化疗方案临床疗效相当,但对预后差的老年AML患者,CAG+DAC在临床疗效方面显示出了优势。
- 白雪肖霞赵明峰李玉明邓琦
- 关键词:地西他滨疗效
- 地西他滨逆转K562/ADR细胞株多药耐药性机理初步探讨被引量:1
- 2011年
- 目的探讨地西他滨(Decitabine,DCA)体外逆转耐阿霉素(ADR)的K562细胞株(K562/ADR)多药耐药性(Multi-drug resistance,MDR)的机理。方法设实验组为不同浓度的DCA与不同浓度的ADR联合作用于K562/ADR细胞;同时设对照组1为不同浓度的DCA作用的K562/ADR细胞组,对照组2为不同浓度的ADR作用的K562/ADR细胞组。检测各组对K562/ADR细胞杀伤活性、细胞膜P-糖蛋白(P-glycoproteins,P-gp)含量以及靶细胞凋亡情况等。结果实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于两个对照组(P<0.05);且随DCA浓度增大,杀伤活性增大(P<0.05);随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性差异无统计学意义(P>0.05)。实验组和仅经DCA作用对照组1的P-gp含量均下降,P-gp含量随DCA浓度增大,下降明显(P<0.05);而随所加入的ADR浓度增大,下降无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪凋亡实验提示DCA诱导靶细胞的凋亡;DCA与ADR联合应用,部分靶细胞凋亡同时可见部分靶细胞死亡。结论通过DCA与ADR的联合应用,降低了K562/ADR细胞的胞内P-gp表达、增强了ADR对靶细胞的杀伤活性,为解决白血病MDR和联合化疗提供理论依据。
- 刘鹏江邓琦李静怡白雪肖霞李玉明
- 关键词:地西他滨阿霉素多药耐药性
- Site Rite5超声系统引导下PICC置管在血液肿瘤血小板减少患者中的应用
- 2023年
- 目的:分析在为血液肿瘤(hematologic neoplasms,HN)血小板减少患者实施治疗的过程中Site Rite5超声系统引导下PICC置管所获得的临床疗效。方法:本次实验研究将2021年6月~2022年11月在本院接受HN血小板减少治疗的患者78例按照随机数字表法分为观察组与对照组,观察组39例患者给予Site Rite5超声系统引导下PICC置管治疗,对照组39例患者给予常规PICC置管治疗。结果:观察组患者一次置管成功率相对较高,二次以上置管成功率、置管失败率以及并发症发生率均相对较低,且疼痛程度更为轻微,与对照组患者存在显著统计学差异,P<0.05。结论:在实施HN血小板减少患者治疗的过程中Site Rite5超声系统引导下PICC置管获得了较为显著的效果,提高了一次置管成功率,二次以上置管成功率、置管失败率以及并发症发生率相对较低,减轻了患者的疼痛感。
- 白雪
- 关键词:PICC置管血液肿瘤血小板减少
- 免疫性血小板减少症患者血浆微小RNA差异表达谱的筛选与验证被引量:10
- 2014年
- 目的:筛选免疫性血小板减少症( ITP)患者血浆差异表达微小RNA( miRNA)。方法收集2012年6月至2013年9月天津市第一中心医院血液科就诊的25例ITP患者及同期20名健康体检者血浆,采用miRNA芯片检测血浆中miRNA表达谱,筛选ITP血浆差异表达的miRNA。通过靶基因预测程序TargetScan和miRanda进行潜在的靶基因预测,并进行基因本体和信号通路注释分析,探索可能与ITP发病相关的基因和信号通路,并用实时( real-time) PCR对差异表达的miRNA进行验证。结果根据基因芯片结果,发现ITP患者血浆中存在29个差异表达的miRNA,其中上调15个,下调14个,通过靶基因预测程序TargetScan和miRanda预测出608个潜在的靶基因,基因本体分析显示参与生物学过程的基因占78.12%(475/608);参与分子功能的基因占80.76%(491/608);参与细胞组分的基因占87.66%(533/608),富集分析显示P<0.05的基因本体有9个。通路分析显示157个信号通路与608个靶基因相关,富集分析P<0.05的信号通路有25个。其中值得特别关注的信号通路是钙离子信号通路和 T 细胞受体信号通路。 real-time PCR 显示 ITP 患者血浆中miRNA4778-5p、miRNA4800-5p 显著高于健康对照,而 miRNA4707-5p、miRNA4721、miRNA3620-3p、miRNA378i显著低于健康对照(均P<0.05),与芯片结果一致。结论 miRNA芯片初步筛选出ITP患者血浆miRNA差异表达谱,生物信息学分析提示钙离子信号通路和T细胞受体信号通路可能与ITP患者发病和进展有关。
- 隋涛马立李新李青白雪穆娟赵明峰
- 关键词:微RNAS计算生物学免疫性血小板减少症
- CIK逆转K562/ADR细胞多药耐药作用及其机制探讨被引量:11
- 2011年
- 目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外逆转阿霉素(ADR)耐药细胞株K562/ADR细胞多药耐药(MDR)的作用,并探讨其机制.方法 健康人外周血单个核细胞经细胞因子体外诱导获得CIK,检测其表型和培养上清液细胞因子含量.实验组为CIK作用于K562/ADR细胞48 h后加入ADR;对照1组为CIK作用于K562/ADR细胞48 h,对照2组为ADR作用K562/ADR细胞48 h.采用MTT法检测各组细胞杀伤活性,用流式细胞术检测细胞膜P-糖蛋白(P-gp)含量、细胞内ADR浓度等.结果 实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于对照1组(P<0.05);且随效靶比增大,杀伤活性增大(P<0.05);随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性无明显变化(P>0.05).实验组和对照1组的P-gp含量均下降(P>0.05).实验组细胞内ADR浓度高于仅经ADR作用的对照组2组(P<0.05),但细胞内ADR浓度与加入的ADR浓度无明显关系(P>0.05).结论 通过CIK与ADR对K562/ADR细胞的先后作用,降低了其细胞内P-gp的表达,提高了K562/ADR细胞内ADR浓度,增强了ADR对耐药细胞的杀伤活性.为应用生物活性细胞逆转MDR提供理论依据.
- 邓琦白雪肖霞江雁李玉明
- 关键词:阿霉素