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甄军丽

作品数:29 被引量:51H指数:4
供职机构:河北医科大学第二医院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技攻关计划河北省医学科学研究重点课题更多>>
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文献类型

  • 24篇期刊文章
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  • 2篇学位论文

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 15篇癫痫
  • 13篇海马
  • 9篇致痫
  • 9篇戊四氮
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  • 6篇激酶
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  • 4篇调节激酶
  • 4篇信号调节
  • 4篇信号调节激酶
  • 4篇致痫大鼠
  • 4篇美金刚
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  • 4篇大鼠海马
  • 3篇凋亡

机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2023
  • 6篇2016
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 7篇2010
  • 9篇2009
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
细辛脑注射液对槐定碱致痫大鼠Caspase3及热休克蛋白-70表达的影响被引量:1
2010年
目的通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3及热休克蛋白-70(hsp-70)含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制。方法随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组。通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3和hsp-70含量的影响。结果研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作(P<0.05),可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达。结论细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤。
甄军丽王维平
关键词:细辛脑注射液槐定碱CASPASE3热休克蛋白-70
紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用(英文)被引量:2
2010年
为探讨紫杉烷类化合物的抗氧化应激作用,选择适当浓度双氧水处理神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)建立氧化应激细胞模型,用自红豆杉科的植物(Taxus cuspidate)中分离纯化的四种紫杉烷类化合物TaxineB、7-Deacetyl-taxine B、5-Cinnamoyloxy-taxin B、7,10-Diacetyl-2’-deoxyl-taxine A干预过氧化应激模型细胞,用四甲基偶氮唑盐(3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT)微量酶反应比色法筛选具有神经保护活性的化合物,Hoechst荧光染色观察细胞核形态改变,DCFH-DA检测细胞内活性氧含量。发现氧化应激模型细胞活力明显减低,应用7-Deacetyl-taxine B、5-Cinnamoyloxy-taxin B后细胞活力显著提高,细胞核形态改变明显减轻,细胞内活性氧含量明显减少。结果表明7-Deacetyl-taxineB、5-Cinnamoyloxy-taxinB可以减少细胞内氧自由基含量,减轻细胞核损伤,提高细胞活力。
段瑞生董玫王维平刘娜贾丽景甄军丽黄晓
关键词:神经保护作用氧化应激过氧化氢氧自由基
尼莫地平对戊四氮诱导癫痫持续状态大鼠细胞外信号调节激酶1/2的影响被引量:1
2013年
目的 观察戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马部位细胞外信号调节激酶(extracellular-regulated kinase ERK1/2)的变化规律及尼莫地平对其的影响.方法 7~8周龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,用随机数字表法分为3组:正常对照组(normal control,NC)35只、持续癫痫发作组(SE) 40只和尼莫地平干预组(NIM) 40只,采用腹腔注射戊四氮的方法制作癫痫持续状态模型,尼莫地平组大鼠在腹腔注射戊四氮前15 min给予尼莫地平腹腔注射(2.5mg/kg),应用Western Blot的方法检测海马部位ERK的变化规律.结果 尼莫地平干预后,大鼠癫痫发作程度减轻,发作持续时间缩短.SE组大鼠海马部位p-ERK1/2表达存在动态变化.尼莫地平组大鼠海马部位P-ERK表达较癫痫组明显升高(3.26±0.95,2.56 ±0.82,P<0.05).结论 L型钙离子拮抗剂尼莫地平能够减轻戊四氮点燃大鼠的癫痫发作程度,其抗癫痫作用可能与海马部位ERK信号通路有关.
贾丽景李世平谢涛甄军丽李周平王维平
关键词:癫痫戊四氮尼莫地平细胞外信号调节激酶1
人参皂苷Rb1对癫痫大鼠海马组织线粒体的保护作用和机制探讨被引量:5
2016年
目的探讨人参皂苷Rb1对戌四氮(PTZ)致痫大鼠海马线粒体结构和功能的作用及机制。方法采用PTZ 40mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射制备癫痫动物模型,绐予人参皂苷Rb1低剂量20mg·kg^(-1)·d^(-1)和高剂量80mg·kg^(-1)·d^(-1)连续干预30d后,分别检测海马组织中细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm)的水平,MDA和SOD的含量,及胞质中Cytochrome c和Caspase3的表达,并观察海马CA1区线粒体的超微结构。结果与对照组相比,模型组大鼠海马中ROS水平升高,△Ψm水平降低(P<0.01);MDA含量升高,SOD活性减低(P<0.01),胞质中Cytochrome c和Caspase3的表达亦相应增加(P<0.05),且线粒体结构明显空泡化;而人参皂苷Rb1干预组剂量依赖性逆转了上述指标的异常改变。结论人参皂苷Rb1可挽救致痫大鼠海马组织中线粒体继发损伤,其机制可能与抗氧化、抗凋亡有关。
甄军丽常迎娜付涛曲珍珍刘建群王维平
关键词:人参皂苷RB1戊四氮线粒体氧化应激
Arc/Arg 3.1在豚鼠海马匀浆免疫处理后的大鼠脑组织中的表达特征
2010年
目的探讨经海马组织免疫过的大鼠大脑的病理改变,为研究海马功能提供一种新的实验方法。方法以新鲜豚鼠海马组织匀浆为抗原免疫SD大鼠建立动物模型,进行行为学观察以及用免疫组织化学染色方法检测即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达情况。结果行为学观测到模型组大鼠存在异常兴奋,易激惹的表现,而对照组未见明显异常;免疫模型组海马CA3区有明显的Arc/Arg3.1阳性细胞表达,高于正常对照组P<0.05;而在对照组和模型组的海马齿状回均未见明显的Arc/Arg3.1阳性细胞。结论我们推测模型组大鼠的异常兴奋和易激惹表现可能与海马匀浆中的某些抗原刺激有关,而Arc/Arg3.1表达的增加可能是这种刺激在海马产生一系列生物化学反应的标志。
李周平刘瑞春王维平贾丽景安立伟甄军丽段瑞生
关键词:海马免疫记忆
对复方麝香注射液致过敏性休克1例抢救分析被引量:2
2009年
甄军丽王维平贾丽景
α-硫辛酸对电点燃致痫大鼠行为学及海马p38MAPK表达的影响
2014年
目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对电点燃致痫大鼠行为及海马p38MAPK表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、α-LA组、假手术组、ES组、电低α-LA组、电高α-LA组。检测点燃前、后发放阈值(ADT)及达到每个发作等级所需的累积刺激数和累积后发放持续时间(ADD),应用Western blot检测海马p38MAPK及p-p38MAPK表达水平,碘化丙啶(PI)染色检测海马神经元凋亡率。结果与ES组相比:电高α-LA组达到第一次Ⅴ级发作所需的累积电刺激数明显增多(P<0.05)、点燃后ADT明显增高(P<0.05);电低α-LA组和电高α-LA组海马p-p38MAPK表达水平和神经元凋亡率明显降低(P<0.05)、达到第一次Ⅴ级发作所需的累积ADD明显缩短(P<0.05)。各组点燃后ADT较点燃前均明显降低(P<0.05)。结论癫痫可导致海马组织中pp38MAPK表达上调、神经元凋亡率明显增加;α-LA能够有效降低癫痫发作等级、缩短ADD、下调p-p38MAPK表达水平并降低神经元凋亡率,从而推测α-LA可通过抗凋亡途径来发挥神经保护作用。
房海波王维平王洪超臧红敏甄军丽马彩云王伟
关键词:Α-硫辛酸电点燃P38MAPK
p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展被引量:6
2010年
甄军丽王维平安立伟李周平贾丽景
关键词:丝裂原活化蛋白激酶神经系统诱导细胞凋亡磷酸化神经元损伤信号转导途径
红景天苷对海人藻酸致痫小鼠认知功能损害的保护作用
甄军丽司沛沛曲珍珍王维平
点燃癫痫动物模型的研究进展被引量:1
2009年
  点燃模型为目前应用最广泛的癫痫模型,尤其是其发病机制被认为与人类癫痫的发病机制相似.目前,点燃模型已扩展到许多领域,成为研究神经可塑性的重要工具和研究大脑的切入点,同时也涉及到记忆药物成瘾与戒断精神性疾病等多领域的研究.……
甄军丽李周平王维平
关键词:癫痫戊四唑
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