黎明
- 作品数：28 被引量：102H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素在新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤中对细胞凋亡的影响。方法:通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2 h/复氧4 h,建立缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation)心肌细胞损伤模型。将培养心肌细胞随机分为:正常对照组(CON)、缺氧/复氧组(A/R)、缺氧/复氧+胰岛素组(I/R+INS)。于复氧4 h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TINEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)检测细胞凋亡,并比较各组间差异。结果:与A/R组相比,A/R+INS可明显降低MDA、LDH值(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。结论:胰岛素具有减少新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤作用,其作用机制与抑制细胞凋亡作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏付作林黎明张新平
- 关键词：胰岛素新生大鼠程序化细胞死亡心肌梗死治疗细胞丢失病理条件
- 胰岛素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨胰岛素对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护机制。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支(LAD),建立大鼠缺血再灌注模型,将48只SD雄性大鼠随机分组为:缺血再灌注对照组(18只),假手术组(12只),胰岛素处理组(18只),分别给予生理盐水、冠脉穿线(不结扎)、胰岛素干预。在再灌注结束后,检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌梗死范围(IS/AAR%)及心肌细胞凋亡指数(AI),并进行组间比较。结果与缺血再灌注对照组相比,胰岛素处理组可明显降低MDA(P<0.05)、LDH值(P<0.01),减少心肌IS/AAR%和AI(P<0.01)。结论胰岛素对大鼠再灌注心肌损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制细胞凋亡及抗氧自由基作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏黎明付作林张新平
- 关键词：胰岛素细胞凋亡心肌缺血再灌注氧自由基
- 氧化型低密度脂蛋白对巨噬细胞Notch1表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激人单核/巨噬细胞对Notch1表达的影响。方法:将人单核细胞株(THP1)经氟波酯(PMA)刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,采用RT-PCR及Westernblot法检测巨噬细胞中Notch1受体mRNA及蛋白水平的表达,采用RT-PCR及ELISA法测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)的表达。结果:与对照组比较,ox-LDL能显著上调巨噬细胞中Notch1受体mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05),增加促炎细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,并在一定范围内与ox-LDL呈浓度相关性。结论:ox-LDL能够激活巨噬细胞Notch1信号,增加促炎细胞因子分泌,促进巨噬细胞活化。
- 付文波黎明柯琴梅李大主何少林王妍郭饶
- 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白NOTCH信号通路巨噬细胞促炎细胞因子
- 胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响被引量：12
- 2006年
- 目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素+LY294002(INS+LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。
- 谷翔史春志冯义柏黎明付作林张新平
- 关键词：胰岛素细胞凋亡心肌细胞P13K/AKT
- CD4^+CD25^+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白炎性因子TRANSWELL
- 左主干及3支病变的的血运重建策略——SYNTAX研究解读被引量：7
- 2009年
- 李裕舒黎明
- 关键词：冠状动脉疾病经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉旁路移植术
- 叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。
- 陈健黎明舒砚文廖玉华
- 关键词：高同型半胱氨酸叶酸单核细胞趋化蛋白-1白细胞介素-8
- 氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞Notch1表达及分泌细胞因子的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响,探讨其对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用机制。方法将人单核细胞株(THP1)经氟波酯(PMA)刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,采用Western印迹测定Notch1蛋白表达,采用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesive molecule-1,VCAM-1)和单核细胞趋化分子-1(monocyte chemoattractant pro-tein-1,MCP-1)浓度。结果 ox-LDL诱导48 h后巨噬细胞形态发生树突样细胞改变;与对照组相比,ox-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1表达升高(P<0.05),在50 mg/L浓度下诱导最佳。结论 ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox-LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。
- 付文波李大主丁世芳何少林王妍黎明冯义柏
- 关键词：NOTCH1血管细胞黏附分子1单核细胞趋化蛋白1
- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白活化的巨噬细胞功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 研究CD4＋CD25＋调节性T细胞对氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）激活的巨噬细胞功能的影响及其机制.方法 磁性细胞分离器（MACS）分离CD4＋CD25＋T细胞及CD4＋CD25-T细胞,在oxLDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4＋CD25＋T细胞、CD4＋CD25-T细胞共培养48 h.采用流式细胞术检测巨噬细胞HLA-DR、CD86的表达;ELISA检测上清液MCP-1、MMP-9、TNF-α、TGF-β和IL-10细胞因子的表达;采用Griess反应测定NO生成量,RT-PCR测定iNOS表达.结果 与对照组比较,CD4＋CD25＋T细胞可显著抑制oxLDL激活的巨噬细胞HLA-DR及CD86的表达、减少NO生成、抑制iNOS mRNA表达和促炎细胞因子生成.结论 调节性T细胞可促使oxLDL激活的巨噬细胞由具有促炎表型的M1型向具有抗炎表型的M2型转化.
- 黎明李大主林静何少林马旭明
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞动脉粥样硬化
