鲁生念
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
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- 阿司匹林通过调控EMT对结肠癌HT-29细胞迁移和侵袭的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对人结肠癌HT-29细胞株上皮-间充质转变(EMT)、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养HT-29细胞株,使用不同浓度的阿司匹林(0、2.5、5、10、15 mmol/L)干预,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度阿司匹林对HT-29细胞生长增殖的影响,并计算出半数抑制浓度(IC_(50));分别采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)法检测阿司匹林IC_(50)干预0、24、48 h后EMT上皮标志物(E-cadherin)和间充质标志物(N-cadherin、Vimentin、Snail1)mRNA以及蛋白质的表达;同时采用细胞划痕及Transwell小室侵袭实验观察阿司匹林对HT-29细胞迁移和侵袭的影响。结果阿司匹林呈时间和剂量依赖性地抑制HT-29细胞生长增殖,IC_(50)为5.086 mmol/L;阿司匹林干预48 h,HT-29细胞上皮标志物E-cadherin mRNA及蛋白质的表达均较对照组上调(P<0.05);间充质标志物N-cadherin、Vimentin及Snail1 mRNA及蛋白质的表达均较对照组下调(P<0.05);阿司匹林干预48 h,HT-29细胞的迁移及侵袭能力均减弱(P<0.05)。结论非甾体类抗炎药阿司匹林通过上调Ecadherin表达,下调N-cadherin、Vimentin、Snail1表达从而抑制HT-29细胞EMT;阿司匹林可通过抑制EMT从而抑制HT-29细胞的迁移及侵袭能力。
- 朱蓉陈曦俆永素鲁生念李伶俐赵逵
- 关键词：阿司匹林结肠癌E-钙黏蛋白非甾体类抗炎药
- 5-脂氧合酶抑制剂MK886对结肠癌HT-29细胞干性的影响被引量：4
- 2017年
- 目的目前有关5-脂氧合酶(5-LOX)与结肠癌干细胞的关系尚无明确结论。文中旨在探讨5-LOX抑制剂MK886对人结肠癌HT-29细胞株干性的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度MK886(12.5、25、50、75、100、200μmol/L)对体外培养的HT-29细胞生长增殖的抑制情况,并计算出半数抑制浓度(IC50);采用克隆形成和干细胞球形成实验观察MK886 IC50对细胞克隆形成和球形成能力的影响;采用实时定量PCR(real-time PCR)法检测MK886 IC50作用HT-29细胞24、48 h后干性标记物(CD133、Lgr5、Oct4和Ascl2)mRNA的表达变化;采用Western blot法检测MK886 IC50作用24、48 h及72 h后上述标记物蛋白质的表达情况。结果与对照组24、48 h细胞增殖抑制率比较(0%、0%),25μmol/L药物组[(20.46±1.14)%、(34.97±6.02)%]明显升高,50、75、100、200μmol/L药物组亦明显升高(P<0.05)。MK886组克隆形成能力、细胞球数量明显低于对照组[(10.60±1.71)%vs(44.67±3.21)%、(6.00±1.60)个vs(19.07±2.89)个],差异有统计学意义(P<0.05)。MK886组干预HT-29细胞后24、48 h CD133mRNA相对表达量[(0.72±0.10)、(0.39±0.07)]与0 h(1.66±0.33)比较显著降低,Lgr5、Oct4、Ascl2 mRNA亦显著降低(P<0.05)。结论 5-LOX抑制剂MK886可抑制HT-29细胞的增殖、克隆形成和球形成能力,可能与其下调干性标记物的表达水平,从而抑制结肠癌干细胞"干性"相关。
- 朱蓉李仕宇李伶俐鲁生念赵逵
- 关键词：结肠癌5-脂氧合酶CD133LGR5
- miRNA-302b在结肠癌HT-29细胞“干性”维持中的作用
- 2017年
- 目的探讨miRNA-302b在结肠癌HT-29细胞"干性"维持中的作用及可能机制。方法体外培养人结肠癌细胞株HT-29,转染miRNA-302b模拟物(miRNA-302b mimics),同时以未转染组(control)和阴性模拟物转染组(negative control-mimics,NC-mimics)作为对照,采用实时定量反转录聚合酶链反应法(real-time PCR)检测HT-29细胞结肠癌"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2mRNA的表达情况;采用蛋白印迹法(Western blot)检测以上"干性"标志蛋白表达的变化;采用克隆形成实验及干细胞成球实验分别观察HT-29细胞克隆形成和细胞球形成能力的变化。结果 Realtime PCR结果示,miR-302b mimics转染HT-29细胞48 h,"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2 mRNA表达一致性上调(P<0.05);Western blot结果示Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2蛋白表达也上调(P<0.05)。克隆形成实验及干细胞成球实验结果示,miR-302b mimics转染后HT-29细胞克隆形成和细胞球形成能力增强,与control组和NC-mimics组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miRNA-302b可通过上调"干性"标志物Ascl2、Lgr5、Oct4和Sox2的表达促进HT-29细胞的克隆形成和细胞球形成能力,从而在结肠癌"干性"维持中发挥重要作用。
- 朱蓉鲁生念李伶俐俆永素赵逵
- 关键词：结肠癌干性LGR5
- 内镜黏膜下剥离术治疗食管巨大平滑肌瘤病1例被引量：2
- 2013年
- 内镜黏膜下剥离术（ESD）是在内镜黏膜切除术（EMR）的基础上,使用内镜下专用高频电刀及其他辅助设备对消化道早期肿瘤进行切割、剥离的一项新技术[1],较高的整块切除率能显著减少病灶残留及复发,从而达到对消化道早期肿瘤根治性切除的效果。
- 鲁生念王海波赵逵
- 关键词：内镜黏膜下剥离术内镜治疗食管平滑肌瘤
- 阿司匹林对结肠癌细胞肿瘤干性标记物CD44蛋白表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究人结肠癌细胞系SW-480、HT-29中肿瘤干细胞干性标记物CD44蛋白受阿司匹林不同药物浓度的影响变化,从而探讨阿司匹林是如何预防结直肠癌的发生。方法采用激光扫描共聚焦显微技术:免疫荧光双标染色法检测结肠癌细胞系SW-480、HT-29中CD44的表达;用Western blotting检测不同浓度阿司匹林(0、2.5、5.0、10.0 mmol/L,即分别为空白对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组)作用下,CD44在COX-2阴性表达的SW-480细胞及COX-2高表达的HT-29细胞表达影响。结果 SW-480、HT-29中存在CD44阳性细胞,2种细胞表达的CD44荧光值比较,差异有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果显示阿司匹林能抑制结肠癌细胞系SW-480、HT-29中CD44的表达,且具有明显的量-效关系(P<0.05),2种细胞组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论结肠癌细胞系SW-480、HT-29中存在CD44阳性细胞,阿司匹林能抑制肿瘤干细胞干性标记物CD44的表达,其抑制可能是通过COX-2及非COX-2途径,该抑制作用可能是阿司匹林能预防结肠癌的原因之一。
- 鲁生念廖永美赵逵
- 关键词：阿司匹林结肠肿瘤肿瘤干细胞CD44蛋白
- 体格检查培训的重要性
- 2015年
- 临床基本技能的培养是医学生培养的重点和难点。提升医学生的临床基本技能是很有必要的。本文对如何提升医学生体格检查的水平进行了探讨。
- 周元昆朱蓉鲁生念
- 关键词：医学生体格检查
