- 羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对糖尿病神经病变的保护作用及机制被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对糖尿病神经痛的保护作用及其机制。方法 观察腹腔注射辛伐他汀对糖尿病小鼠机械痛阈值的影响以及是否与甲羟戊酸途径有关,RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）通路在糖尿病中的作用以及辛伐他汀的干预作用,辛伐他汀对RhoA/ROCK通路下游一氧化氮合酶（NOS）的干预作用。结果 辛伐他汀对糖尿病小鼠产生剂量依赖性的镇痛作用,镇痛率为64.7%,此镇痛作用可以被甲羟戊酸（30 mg/kg）所完全阻断,辛伐他汀可以抑制RhoA/ROCK通路,RhoA蛋白抑制剂C3（10 pg）和ROCK抑制剂Y27632（4μg）对糖尿病小鼠的镇痛率分别为47.1%和43.8%,糖尿病疼痛小鼠内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达降低23.9%,辛伐他汀干预RhoA/ROCK通路,使eNOS表达增加至正常小鼠水平,进一步增加NO含量而产生镇痛作用。结论 辛伐他汀通过抑制RhoA/ROCK通路,增加eNOS的表达,增加NO含量,从而产生对糖尿病神经痛的镇痛作用。
- 陈荔枝高轩黄金伟李茜
- 关键词：辛伐他汀糖尿病一氧化氮
- 老年椎-基底动脉闭塞患者院内死亡危险因素分析被引量：1
- 2008年
- 吴秀玲卢宝全高轩徐静红李永秋马建国
- 关键词：老年病人
- 雷公藤多甙对2型糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β_1及Ⅳ型胶原的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察雷公藤多甙对2型糖尿病肾病患者尿转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及Ⅳ型胶原(CoⅣ)的影响。方法选取患者63例,24 h尿蛋白定量>0.5 g,眼底检查存在糖尿病视网膜病变。随机分为两组,对照组(31例)给予常规降糖治疗,观察组(32例)在常规治疗基础上给予雷公藤多甙30 mg/d,疗程3个月,观察治疗前后患者尿TGF-β_1与CoⅣ变化。结果对照组治疗前后尿TGF-β_1及尿CoⅣ差异无统计学意义(P>0.05),观察组给予雷公藤多甙治疗后,尿TGF-β_1及尿CoⅣ均有显著下降(P<0.01),两组治疗前后肾功能及血压改变均差异无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多甙可在一定程度上降低2型糖尿病肾病患者尿TGF-β_1和尿CoⅣ水平,延缓糖尿病肾病纤维化过程,是糖尿病肾病的有效治疗方案。
- 黄金玮王颖王桂霞高轩孙振杰
- 关键词：雷公藤多甙糖尿病肾病
- STEMI患者PCI治疗后碎裂QRS波的发生情况及其相关因素被引量：6
- 2014年
- 目的观察ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入(PCI)后碎裂QRS(fQRS)波的发生情况及其相关因素。方法直接PCI的STEMI患者224例,根据PCI后48 h心电图是否存在fQRS波分为fQRS组和非fQRS组。PCI后应用TIMI血流分级和心肌呈色分级(MBG)分析冠脉血流情况和心肌灌注情况。应用Logistic回归分析评估fQRS波与各因素之间的关系。结果 PCI后78例患者出现fQRS波群,占34.8%。与非fQRS组相比,fQRS组的年龄较大,吸烟率较高,HDL-C较低,CM-MB峰值较高,ST段抬高的导联数目和下壁心肌梗死较多,发病至球囊扩张时间较长,MBG分级<3级的比例较高。Logistic多元回归分析显示,MBG<3级、CK-MB峰值水平、心肌梗死部位、发病到球囊扩张时间为直接PCI后出现fQRS波的独立影响因素。结论 STEMI患者PCI术后有较多的患者出现fQRS,相关因素有MBG<3级、CK-MB峰值水平、心肌梗死部位、发病到球囊扩张时间。
- 陈荔枝高轩黄金伟张孟岩刘英
- 关键词：心肌梗死碎裂QRS波直接经皮冠状动脉介入
- 坐骨神经损伤后脊髓肝细胞生长因子mRNA及蛋白的表达被引量：2
- 2006年
- 目的研究坐骨神经损伤后再生过程中脊髓肝细胞生长因子(HGF)mRNA和蛋白的表达及经时变化规律,探讨周围神经损伤的机制。方法采用原位杂交及免疫组化技术检测坐骨神经损伤后再生过程中脊髓HGF的mRNA及蛋白的表达。结果大鼠坐骨神经损伤模型损伤侧的神经细胞胞质颗粒阳性染色强于未损伤侧;神经损伤后第3,7和14天,感觉、运动和副交感神经元内杂交信号明显增强,以第7天的变化最为显著。HGF蛋白的表达均于坐骨神经损伤后第1周开始增强,第2周时达峰值,然后下降。结论周围神经损伤后,内源性HGFmRNA和蛋白表达增强,对神经元具有保护作用。
- 冯凯林世和吕宪民王海英吕艳华高轩孟晓梅吴秀玲
- 关键词：肝细胞生长因子周围神经损伤原位杂交免疫组化技术
- 藁本内酯通过下调miR-292-5p表达改善氧糖剥夺对PC12细胞的促凋亡和炎症因子表达效应被引量：3
- 2022年
- 目的探讨藁本内酯对氧糖剥夺(OGD)诱导的PC12神经细胞炎症因子表达的影响及分子机制。方法将PC12细胞缺糖缺氧处理6 h、12 h、24 h,用MTT法检测细胞存活率;将缺糖缺氧处理24 h的PC12细胞作为模型组,不处理的细胞作为对照组;用0.1、1、10μmol/L藁本内酯处理再进行缺糖缺氧,记为低、中、高剂量藁本内酯组;将miR-NC、miR-292-5p转染至PC12细胞后用1μmol/L藁本内酯处理,再进行氧糖剥夺,记为中剂量藁本内酯+miR-NC组、中剂量藁本内酯+miR-292-5p组。MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、IL-1β和TNF-α水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-292-5p表达水平。结果氧糖剥夺处理后PC12细胞存活率显著降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-292-5p表达水平升高(P<0.05)。不同剂量藁本内酯处理后,OGD诱导的PC12细胞中细胞凋亡率降低,Bcl-2表达水平升高,Bax表达水平降低,IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低,miR-292-5p表达水平降低(P<0.05)。上调miR-292-5p表达逆转了藁本内酯对OGD处理PC12细胞凋亡和炎症因子表达的影响。结论藁本内酯通过下调miR-292-5p表达可缓解氧糖剥夺(OGD)对PC12神经细胞的炎症因子表达。
- 李茜李永秋张冬森高轩高海凤
- 关键词：藁本内酯PC12细胞炎症损伤氧糖剥夺
- 慢性幽门螺杆菌感染对脑梗死复发及血流动力学的影响被引量：5
- 2016年
- 目的分析慢性幽门螺杆菌(HP)感染对脑梗死复发及血流动力学的影响。方法 172例脑梗死患者按照是否感染HP分为感染组82例和非感染组90例,并回顾性比较两组的一般资料、复发情况、颈动脉狭窄和颈动脉粥样硬化程度及血流动力学变化。结果感染组和非感染组年龄、性别、体质指数(BMI)、吸烟、饮酒、高血压、高血脂和高血糖的比例均无统计学差异(P>0.05),感染组超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高于非感染组(P<0.01)。感染组5年内的脑梗死复发率和死亡率〔分别为43.34%(38例)和15.85%(13例)〕明显高于非感染组〔21.11%(19例)和5.56%(5例)〕(P<0.01或P<0.05)。感染组重度和中度颈动脉狭窄及中度和重度颈动脉狭窄总和均明显高于非感染组(P<0.05)。与非感染组相比,感染组脑梗死复发患者重度和中度颈动脉狭窄总和患者明显增多(P<0.01)。感染组重度颈动脉粥样硬化及中度和重度颈动脉粥样硬化总和均明显高于非感染组(P<0.01或P<0.05)。但与非感染组相比,感染组脑梗死复发患者中度颈动脉狭窄明显增多(P<0.05)。两组大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、两侧PCA收缩峰流速(Vs)比值(RVACA)、两侧PCA Vs比值(RVPCA)、平均血流量(Qm)和脉动指数(PI)差异不明显(P>0.05),但感染组大脑中动脉(MCA)和颈内动脉末端(TICA)平均血流速度较非感染组显著降低(P<0.01),而特性阻抗(Zc)和动态阻力(DR)水平明显升高(P<0.01)。结论 HP感染可影响脑梗死患者血流动力学,并且可能通过影响动脉粥样硬化的形成进一步促进脑梗死复发。
- 刘舒李永秋高轩吴秀玲张宏伟马腾王倩
- 关键词：幽门螺杆菌脑梗死复发血流动力学
- 38例结核性脑膜炎的临床演变及其与影像学关系
- 2004年
- 张冬森冯凯张立军王开成高轩
- 关键词：结核性脑膜炎磁共振成像
- 体外癫痫模型中低温阻断神经元细胞过度同步放电的机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察低温在治疗癫痫发生过程中的细胞学机制。方法使用单-双-膜片钳技术,对4-氨基吡啶诱导的癫痫小鼠模型的海马和皮层神经元细胞进行穿孔,分别记录不同温度下细胞的电生理变化。结果持续低温能阻断4-氨基吡啶诱导的海马神经元的持续性放电并增加输入电阻。通过双-膜片钳记录显示相距较远的CA1和CA3区域的锥体神经元有显著的同步性,但锥体神经元和中间神经元间的同步性较弱。在CA1和CA3神经元中,低温可以阻断节律性动作电位的放电行为,并能破坏其同步性;但在中间神经元中低温阻断节律性放电时并不会破坏动作电位。结论低温对γ-氨基丁酸传导和分泌影响程度不同,干扰了神经网络的同步放电,从而阻断癫痫样放电。另外,γ-氨基丁酸释放导致的中间神经元动作电位持续放电,也增强了低温的抗癫痫作用。
- 高轩黄金伟刘舒李永秋李洪亮李莉萍
- 关键词：癫痫Γ氨基丁酸
- CT灌注成像对灯盏生脉胶囊治疗慢性脑供血不足患者脑血流动力学的评价被引量：6
- 2009年
- 目的应用CT灌注成像(CTPI)评价灯盏生脉胶囊治疗慢性脑供血不足血流变化与临床神经功能改善情况。方法选取24例慢性脑供血不足患者,随机分为两组,分别口服灯盏生脉胶囊和尼莫地平片,连服8周,在治疗前后应用CTPI技术测定特定感兴趣层面CBF,CBV,TTP,MTT值,以了解治疗前后脑血流灌注变化,并对患者临床神经功能(头晕、头痛)改善作出判定。结果服用灯盏生脉组脑灌注有明显改善,CBF、CBV值升高,TTP、MTT值缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组间对比差异有显著性(P<0.05)。头晕、头痛症状观察组比对照组明显改善。结论灯盏生脉胶囊可增加慢性脑供血不足患者脑血流量,改善患者头晕、头痛自觉症状。
- 高轩李永秋高海凤
- 关键词：灯盏生脉胶囊慢性脑供血不足CT灌注成像
