高原
- 作品数：53 被引量：139H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑郁症与肌少症相关性的研究进展
- 2024年
- 抑郁症和肌少症是老年人中常见的两种疾病,抑郁症患者因情绪低落、久坐少动等原因可引发肌少症,肌少症因肌肉质量及功能下降,患者缺乏与社会接触及沟通,患抑郁症风险增加。运动缺乏、营养不良、氧化应激及炎症反应等可能是两者的共同发病机制。本文就抑郁症与肌少症的发病机制和治疗的进展作一综述。
- 胡建平赵宇星高原
- 关键词：抑郁症发病机制
- 罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1/SMADs信号转导通路及心脏重塑的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/SMADs 信号转导通路的影响及对心脏重塑的作用。方法:30只雄性 SD 大鼠随机分成正常组、糖尿病组和罗格列酮组,每组10只。腹腔注射链脲菌素60 mg/kg 建立糖尿病模型。12周后,多导生理记录仪测定大鼠心功能;测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量;电镜观察心肌超微结构改变;苦味酸酸性复红染色观察心肌间质纤维化程度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心脏 SMAD3和 SMAD7信使核糖核酸(mRNA)水平,免疫组化法分析大鼠心脏 TGF-β1、SMAD3和 SMAD7的蛋白水平。结果:与正常组比较,糖尿病组心功能明显受损,心脏胶原含量显著增加(P<0.01),心脏质量/体质量显著增加(P<0.01),电镜超微结构显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,SMAD3 mRNA 表达水平明显增加(P<0.01),SMAD7mRNA 表达水平明显降低(P<0.01),TGF-β1和 SMAD3蛋白表达水平均增加(P<0.01),SMAD7蛋白表达水平降低(P<0.01)。应用罗格列酮干预后,心功能明显改善,胶原含量明显下降(P<0.05),心脏质量/体质量下降(P<0.05),超微结构破坏程度减轻,SMAD3 mRNA 表达水平降低(P<0.01),SMAD7 mRNA 水平增加(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均降低(P<0.05～0.01),SMAD7蛋白表达水平增加(P<0.01)。结论:罗格列酮能够明显改善链脲菌素糖尿病大鼠心脏重塑,改善心功能,影响 TGF-β1/SMADs 信号通路活化可能是其作用机制之一。
- 李龙英肖谦高原高爱滨吴绮楠
- 关键词：糖尿病心肌病SMADS罗格列酮
- 抑郁症模型大鼠海马CA1以及DG区有髓神经纤维改变的体视学研究
- 已有临床研究表明，抑郁症患者存在海马的结构及功能异常改变，也有研究持不同的观点.抑郁症海马内有髓神经纤维是否存在定量改变，国内外尚未见研究报道.CUMS模型(慢性轻度应激模型)是非常经典的动物抑郁模型，模拟了人类抑郁症发...
- 黄春霞唐勇高原陈林木王飞飞谭川雪张蕾修芸王三荣仇玄
- 关键词：抑郁症CUMS海马有髓神经纤维体视学
- 罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的糖脂代谢、氧化应激和炎症反应的影响。方法:30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组。高脂饮食8周建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃治疗12周。实验前后测定大鼠体质量(BW)。处死大鼠后,测定肝脏湿质量(LW)、血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP),计算肝指数(HI=LW/BW),光镜观察形态学变化。结果:(1)与CON组相比,HFD组的BW、LW、HI、BG、TG、TC、LDL、ALT、AST、MDA、CRP升高(P<0.01),HDL及SOD降低(P<0.01)。与HFD组相比,RSG组的LW、HI、BG、MDA、ALT、CRP降低(P<0.01),SOD及HDL升高(SOD:P<0.01,HDL:P<0.05)。(2)光镜下的改变:HFD组出现明显的脂肪变性,RSG组脂肪变性明显减轻。结论:RSG可以改善高脂诱导的NAFLD大鼠的糖脂代谢紊乱及氧化应激和炎症反应。
- 高爱滨肖谦高原赵柯湘吴平李龙英
- 关键词：罗格列酮脂肪肝干预研究
- 氟西汀对早期转基因AD小鼠内侧前额叶皮质神经元和新生神经元作用的研究
- ＜正＞临床研究发现,氟西汀（FLX）可以改善AD患者的认知功能。动物模型研究也发现FLX能够改善早期AD小鼠的工作记忆能力。然而,FLX是如何改善早期AD工作记忆能力的尚不清楚。因此,我们将8月龄APP/PS1转基因小鼠...
- 蒋林周春妮张毅张蕾晁凤蕾高原马晶范金花吴永鑫窦霄云杨浩何琦唐勇
- 文献传递
- 抑郁症大鼠海马CA1区及齿状回毛细血管的体视学研究被引量：5
- 2015年
- 目的:研究慢性不可预见性刺激(chronically unpredicted stress,CUS)所致抑郁症模型大鼠海马CA1区和齿状回(dentate gyrus,DG)体积及毛细血管的改变。方法:选取Sprague Dawley(SD)大鼠,经筛选后随机分为对照组10只和模型组10只。模型组采取慢性不可预见刺激建立抑郁症模型,共给予应激35 d,对照组不给予应激。利用糖水偏好实验和开场实验检测模型是否建立成功。建模成功后,分别从模型组和对照组中各随机选取5只SD大鼠,运用体视学和免疫组化染色相结合的方法对大鼠海马CA1区和DG毛细血管进行定量研究,剩余5只进行相关分子生物学研究。结果:模型组大鼠和对照组大鼠在体质量[(314.81±31.52)g,(349.18±28.23)g,t=2.569,P=0.019]、糖水偏好实验[(82.37±8.44)%,(89.33±3.97)%,t=2.359,P=0.03]、开场实验结果[(48.30±39.49)分,(87.70±38.32)分,u=-1.988,P=0.047]具有统计学差异,模型组较对照组大鼠海马总体积[(88.84±7.51)mm3,(99.89±12.55)mm3,t=2.388,P=0.028]、海马CA1区[(27.78±1.84)mm3,(32.38±3.69)mm3,t=3.522,P=0.004]和DG[(21.02±2.61)mm3,(24.20±3.33)mm3,t=2.377,P=0.029]体积明显减少,模型组较对照组大鼠海马CA1区毛细血管总长度[(8.454±1.010)m,(11.012±1.642)m,t=2.967,P=0.018]、总体积[(0.104±0.019)mm3,(0.151±0.021)mm3,t=3.720,P=0.006]、总表面积[(1.025±0.113)cm2,(1.589±0.313)cm2,t=3.794,P=0.013]、平均直径[(3.884±0.458)μm,(4.580±0.419)μm,t=2.509,P=0.036]下降以及DG毛细血管的总体积[(0.078±0.021)mm3,(0.117±0.024)mm3,t=2.716,P=0.026]、总表面积[(0.838±0.184)cm2,(1.133±0.074)cm2,t=3.32,P=0.011]、平均直径[(3.611±0.493)μm,(4.630±0.635)μm,t=2.834,P=0.022]下降,结果具有统计学意义。结论:抑郁症模型大鼠大脑海马萎缩,CA1区、DG毛细血管改变,海马结构与毛细血管的改变可能参与了抑郁症的发病机制。
- 谭川雪王飞飞陈林木黄春霞高原蒋林张毅周春妮晁凤蕾张蕾唐勇
- 关键词：抑郁症海马齿状回毛细血管体视学
- SMAD3,SMAD7在糖尿病大鼠心肌组织的表达被引量：6
- 2009年
- 目的探讨糖尿病大鼠心脏SMAD3和SMAD7的表达变化及其与糖尿病心肌病的关系。方法20只雄性SD大鼠随机分成对照组和糖尿病组,腹腔注射链脲菌素建立糖尿病模型。多导生理记录仪测定大鼠心功能,测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量,电镜观察心肌超微结构改变,苦味酸天狼星染色观察心肌间质纤维化程度,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,RT-PCR测定各组大鼠的SMAD3、SMAD7的mRNA水平,免疫组化法检测SMAD3、SMAD7的蛋白水平。结果与对照组相比,糖尿病大鼠心功能受损;HW/BW明显增高(P<0.01),电镜显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,VG染色显示心肌间质明显纤维化(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01);心脏SMAD3的mRNA表达增加(P<0.01),SMAD7的mRNA表达减少(P<0.01),SMAD3蛋白表达水平增加(P<0.01),SMAD7的蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论SMAD s信号通路活化可能参与了糖尿病大鼠心肌病的发生发展过程。
- 李龙英肖谦高原高爱滨吴绮楠
- 关键词：糖尿病心肌病SMAD
- 跑步锻炼对APP/PS1小鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的体视学研究
- 近期研究发现老年性痴呆(AD)早期并没有出现老年斑和神经元死亡等典型的改变，但已经出现了行为学及大脑白质改变。而大脑具有很强的可塑性。一些研究工作发现跑步锻炼可能延缓AD的进程，但其作用机制尚不清楚。跑步锻炼如果能够延缓...
- 张蕾何琦王三荣唐勇晁凤蕾黄春霞修芸高原仇玄罗艳敏吕福林肖倩
- 关键词：跑步锻炼白质有髓神经纤维体视学
- 抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞的体视学研究被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠10只,同时运用强迫游泳、旷场实验评估对照组和CUS模型组的行为学水平。利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马各亚区CNPase＋少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果：实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量[（228.7±13.5）g,（276.2±18.6）g,P=0.000]、糖水偏好百分比[（75.9±9.7）%,（94.5±3.2）%,P=0.000]、旷场试验得分均显著降低[（150.4±29.9）分,（76.4±45.4）分,P=0.000],强迫游泳不动时间显著增加[（151.8±33.0）s,（108.7±32.9）s,P=0.009]。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase＋细胞数量较对照组无明显改变[（33 318.0±10 332.3）个,（42 037.3±8 879.2）个,P=0.149],而CA3区[（29 487.8±4 483.0）个,（37 942.3±5 909.9）个,P=0.019]和DG[（30 843.8±6 048.2）个,（48 463.7±9 901.2）个,P=0.004]的CNPase＋细胞数量则显著性低于对照组。结论：抑郁症模型大鼠海马CA3区和DG的CNPase＋少突胶质细胞总数量降低而CA1区无明显改变,为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据。
- 唐静梁芯张杨陈林木王飞飞谭川雪高原黄春霞罗艳敏肖倩晁凤蕾綦英强朱殷青唐勇
- 关键词：大鼠海马少突胶质细胞体视学
- 罗格列酮钠对非酒精性脂肪肝大鼠COX-2表达的影响
- 2009年
- 目的探讨罗格列酮钠(RSG)对高脂诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠COX-2表达的影响。方法30只SD大鼠分为对照(CON)组、高脂(HFD)组、RSG组。高脂饮食8w建立大鼠NAFLD模型,建模后,RSG组灌胃3mg·kg-1.d-1RSG,CON组及高脂组灌等量蒸馏水,共12w。测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP)。光镜观察形态学变化,免疫组化法观察COX-2的表达。结果与CON组相比,HFD组的MDA、CRP升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),HFD组出现明显的脂肪变性(P<0.01),COX-2表达明显增高(P<0.01)。与HFD组相比,RSG组的MDA、CRP降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肝脏脂肪变性减轻(P<0.01),COX-2表达下降(P<0.01)。结论RSG可以减轻高脂诱导的NAFLD大鼠COX-2的表达,从而减轻NAFLD的炎症。
- 高爱滨肖谦高原李龙英吴绮楠
- 关键词：脂肪肝干预研究COX-2
