目的探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制。方法（1）55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）和糖尿病组（DM，n=40）。NC组以基础饲料喂养，DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ（30mg／kg），其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组（DM-C）和糖尿病大黄酸治疗组（DM-T），后者即开始大黄酸灌胃（100mg·kg^-1·d^-1），灌胃11周后处死动物，收集标本，记录体重、肝重，测定空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、HbA。糖化血清蛋白（GSP）等生化指标，放射免疫法测定血清胰岛素浓度（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。（2）免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达，Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）表达。结果实验结束时，测得DM—C组FBG[（22．57±3．23 vs 7．11±1．44）mmol／L，P〈0．01]、TG1（0．89±0．29 vs 0．58±0．17）mmol／L，P〈0．01]、HbAlc[（12．49±1．96 vs 8．36±0．84）％，P〈0．01]、GSP[（57．29±4．14 vs 13．43±2．70）μmol／L，P〈0．01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α，（1．365±0．133 vs 1．233±0．159）μg／L，P〈0．05]较NC组均显著升高。DM．C组肝重指数亦明显高于NC组（0．032±0．004vs 0．024±0．002，P〈0．01），FINS与NC组无明显差别，ISI较NC组下降明显[ln（ISI），-5．46±0．61vs-4．81±0．75，P〈0.05]，HOMA-IR较NC组升高[ln（HOMA-IR），2．34±0．64 vs 1．70±0．78，P〈0．05]。DM-C组肝脏PPARγ[11131．7（5723．1-18979．4） vs 48782．1（21576．7-108829．5），P〈0．01]和GLUT-2（0．98±0．35 vs 1．29±0．27，P〈0．05）表达较NC组有明显下降趋势。而DM-T组大鼠的FBG[（15．94±3．16）mmol／L]、HbA1c[（10．51±1．74）％]和G
