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顾勤

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：徐州医学院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇地塞米松
  • 1篇鼠肺
  • 1篇内毒
  • 1篇内毒素
  • 1篇肺保护
  • 1篇肺泡
  • 1篇肺泡巨噬
  • 1篇肺泡巨噬细胞
  • 1篇肺损伤
  • 1篇大鼠肺泡巨噬...
  • 1篇P38MAP...

机构

  • 1篇徐州医学院

作者

  • 1篇张稳稳
  • 1篇陈龙
  • 1篇刘功俭
  • 1篇崔修德
  • 1篇张茂银
  • 1篇顾勤

传媒

  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
地塞米松对内毒素性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1表达的影响
2009年
目的探讨地塞米松（dexamethason，DEX）对急性肺损伤（acute lung injury，AH）大鼠肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage，AM）中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）的影响，以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用。方法大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型。Westernblot法检测肺巨噬细胞的p38MAPK，磷酸化p38MAPK，MKP-1含量变化；ELISA法检测细胞培养上滴液中TNF-α，IL-6的含量改变。结果脂多糖可使细胞培养上滴液中，TNF—α和IL-6的表达增加（P〈0．05），DEX可以部分逆转上述作用（P〈0．05）。且可诱导内毒素肺损伤模型AM中MKP-1表达增加（P〈0．05）。结论脂多糖促进TWF-α和IL-6的表达，可能是急性肺损伤肺内炎症损害的启动和促进因素；DEX可能通过抑制TNF-α和IL-6的表达并且增加AM中MKP-1的含量，进而抑制p38MAPK，发挥抗炎作用。
张稳稳张茂银顾勤崔修德陈龙刘功俭
关键词：内毒素地塞米松P38MAPK肺保护
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