卢爱萍
- 作品数：20 被引量：77H指数：5
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- 三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R细胞周期的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨三氧化二砷(ATO)对T315I突变的伊马替尼(IM)耐药慢性粒细胞白血病(CML)细胞株KBM5R细胞周期的影响,为对抗CML患者的IM耐药性提供理论依据。方法:选择野生型KBM5细胞作为T315I点突变KBM5R细胞的阴性对照组,根据是否经过ATO处理将实验分为KBM5R细胞空白对照组、KBM5R细胞ATO处理组、KBM5细胞空白对照组和KBM5细胞ATO处理组。应用MTT法检测IM和ATO作用后KBM5和KBM5R细胞的增殖活性;流式细胞术检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期的变化;Western blotting法检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期调节相关蛋白P21和P27表达的变化。结果:IM作用后耐药组KBM5R细胞IC50与野生型KBM5细胞比较明显增高(P<0.01);不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol·L-1)ATO于不同时间点(24、48、72和96h)作用于KBM5和KBM5R细胞,与空白对照组比较,ATO处理组细胞均表现为显著的增殖抑制,且随药物浓度增加或作用时间延长细胞的增殖抑制率显著增加(P<0.05);在相同的药物浓度和时间点,ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于野生型KBM5细胞(P<0.05);2.0、4.0和8.0μmol·L-1 ATO作用细胞48h后,KBM5和KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例均随药物剂量的增加而增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例与KBM5细胞比较差异无统计学意义(P>0.05);ATO作用KBM5和KBM5R细胞48h后,2.0、4.0和8.0μmol·L-1ATO处理组与空白对照组比较细胞内P21和P27蛋白表达均增加,且随药物剂量增加而增加。结论:ATO通过上调P21和P27蛋白水平使KBM5R细胞周期阻滞于G2/M期,细胞周期阻滞是ATO抑制T315I点突变细胞株KBM5R增殖的原因之一。
- 李小丰刘秋菊李景贺王秀丽沈卫章卢爱萍郏博陈鹏
- 关键词：三氧化二砷伊马替尼耐药细胞周期
- DcR3 mRNA在白血病细胞中的表达及意义被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨DcR3 mRNA在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法:选择AL患者46例,其中急性髓系白血病(AML)28例,急性淋巴细胞白血病(ALL)18例,27例非恶性血液病患者作为对照组,采用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞(BMNC)中DcR3 mRNA的表达水平,并分析其与临床参数的关联性。结果:AL组DcR3 mRNA表达阳性率(67.4%)及表达水平(0.56±0.09)高于对照组(40.7%,0.39±0.19)(P<0.05);AML组DcR3 mRNA表达阳性率(71.4%)及表达水平(0.56±0.09)与ALL组(61.1%,0.53±0.08)比较差异无显著性(P>0.05);AL患者DcR3 mRNA的阳性表达率在白细胞计数≥30×109.L-1时升高。结论:DcR3基因可能通过抑制白血病细胞凋亡途径参与白血病发病过程。
- 陈鹏王秀丽李景贺贾娇媛卢爱萍姜玉珍
- 关键词：急性白血病基因表达
- 多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后的相关性
- 2007年
- 目的探讨多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后之间的相关性。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶联合聚合酶链反应方法(REP法),检测52名多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓细胞p16基因第1外显子的甲基化状态,并检测存在p16基因第1外显子甲基化的MM患者p16基因的mRNA转录水平。对这52名患者的临床资料及预后因素进行分析。结果52名MM患者中,p16基因启动子区第1外显子甲基化率为53.84%(28/52)。存在p16基因第1外显子甲基化的MM患者中,p16基因mRNA阴性率为75%。p16基因甲基化患者的预后不良因素明显高于非甲基化患者。结论多发性骨髓瘤p16基因甲基化与其预后有关。
- 徐文卢爱萍贾娇源梁新悦张伟朱秀云刘建慧
- 关键词：多发性骨髓瘤P16基因甲基化预后
- 安泰注射液治疗晚期胃癌的临床观察——附31例报告
- 1998年
- 安泰注射液是从人参中提取的ginsergPolgsaccharids制剂,ginserg Polgshccharides是人参中除人参皂甙以外的另一种活性成份,能提高机体的免疫功能,抑制肿瘤的发展。我们用该药治疗31例胃癌病人,取得一定的疗效,报道如下。1 临床资料 本组31例胃癌病人的诊断均经病理证实,除2例为早期外,其余29例均为晚期。晚期胃癌的诊断标准:①局部癌肿至少侵及肌层,伴有明显胃外转移或阳性淋巴结活检。②无法或不适应做根治性手术。31例病人中。
- 迟景新夏大文卢爱萍
- 关键词：胃癌
- 发热、皮疹、乏力2周,意识障碍3小时
- 2002年
- 王秀丽张宝玲卢爱萍姜玉珍
- 关键词：恶性组织细胞增生症病理发热乏力
- 血小板减少症患者1400例病因分析被引量：16
- 2012年
- 目的探讨初诊血小板减少症(thrombopenia,TP)住院患者的病因和特点。方法收集2009年10月至2010年11月1 400例住院初诊TP患者的病历资料,回顾性分析病因构成、血小板参数变化、实验室指标变化和骨髓特点。结果①病因构成比:非血液系统疾病占57.9%,血液系统疾病占29.6%,诊断不明12.0%,假性血小板减少症0.5%。②非血液系统疾病引起TP的患者血小板数减少程度较血液系统疾病患者轻,分别为68(3～99)×109/L和27(1～98)×109/L,差异有统计学意义(P<0.05)。③巨幼细胞性贫血(MA)所致TP患者的血小板分布宽度(PDW)升高,实体肿瘤和非霍奇金淋巴瘤所致TP患者的PDW升高或正常。再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征所致TP患者的平均血小板体积(MPV)降低或正常,MA和急性冠脉综合征所致TP患者的MPV升高或正常。④感染和药物所致TP患者的乳酸脱氢酶升高或正常,均与血小板计数呈负相关。肾功能不全所致TP患者的血小板计数与肌酐水平呈正相关。⑤459例患者行骨髓检查,其中血液系统疾病309例、诊断不明20例、非血液系统疾病130例,骨髓为增生活跃以上110例、增生低下20例,巨核细胞总数大于150个15例、小于7个24例。结论 TP病因复杂,非血液系统疾病为主要原因,其血小板减少多为Ⅰ～Ⅱ度,骨髓检查多无特征性改变,需结合病史、症状、体征及理化检查综合分析寻找病因。
- 王颖顾发卉李小丰卢爱萍崔红花王秀丽
- 关键词：血小板减少症病因血小板参数
- 试论血液病学教学模式的转变
- 2007年
- 本文根据血液病学的特点,通过多种教学方式,以生动、灵活、注重实践的教学方式为主,同时结合现代教学设备,培养学生的学习兴趣及自学的学习方法,使学生充分理解和掌握血液病学这一内科学难点,旨在使教师以科学的态度和方法改进血液病学课程教学,提高教学质量和教学效果。
- 徐文贾娇源郑华卢爱萍
- 关键词：血液病学教学方法教学效果
- 肾细胞癌E-cad和Ki-67的表达情况及其临床意义被引量：10
- 2010年
- 目的:观察肾癌组织中E-cad和Ki-67表达情况及其与临床、病理关系,探讨其在肾癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术(SP方法)测定43例肾癌患者癌组织标本中E-cad和Ki-67的表达,并分析其表达情况与肿瘤的生物学行为的关系。结果:肾癌中E-cad和Ki-67阳性表达率分别为23.2%和39.5%,正常肾组织阳性表达分别为63%和0。二者阳性表达均与肿瘤分期、临床分级密切相关(P<0.05),与其他临床病理参数之间无相关性。在肾癌中E-cad和Ki-67蛋白阳性表达具有密切相关性(P<0.01)。结论:肾癌E-cad和Ki-67表达与其发生、发展密切相关。联合检测对肾癌患者预后及术后治疗有一定实用价值。
- 徐文李景贺金立方卢爱萍邵晋凯
- 关键词：肾癌E-CADKI-67免疫组织化学
- 西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响被引量：19
- 2006年
- 目的:观察西洋参果总皂苷(PQFS)对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法:将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组(24 mg.kg-1)及PQFS 24、12和6 mg.kg-13个剂量组,每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型,测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果:与对照组比较,PQFS 24、12和6 mg.kg-1组冠状动脉血流量增加(P<0.05),心肌耗氧量减少(P<0.05),心肌梗塞面积缩小(P<0.01),血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低(P<0.01,P<0.05),血清中丙二醛(MDA)含量减少(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性增加(P<0.01,P<0.05)。结论:PQFS可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,具有保护缺血心肌作用。
- 卢爱萍刘金平卢丹李平亚
- 关键词：血流动力学
- 应用阿霉素抗肿瘤治疗中的心脏毒性反应及预防措施被引量：1
- 1999年
- 阿霉素（ＡＤＲ）属于蒽环类抗肿瘤药物，具有抗肿瘤谱广，作用强的特点。临床应用十分广泛。但是严重的心脏毒性作用在一定程度上限制了大剂量的应用。现将我们所遇到的典型病例报道如下，并对阿霉素的心脏毒性反应的预防及治疗进行讨论。１病历摘要例１：男患，２１岁。...
- 夏大文卢爱萍
- 关键词：阿霉素抗肿瘤治疗心脏毒性反应
