您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇疗效
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇细胞因子
  • 2篇疗效观察
  • 2篇脑缺血
  • 2篇梗死
  • 2篇灌注
  • 1篇灯盏
  • 1篇灯盏花
  • 1篇灯盏花注射液
  • 1篇凋亡
  • 1篇东菱克栓酶
  • 1篇血管
  • 1篇血管性头痛
  • 1篇血浆
  • 1篇血浆细胞

机构

  • 6篇锦州医学院附...
  • 5篇锦州医学院

作者

  • 9篇刘媛媛
  • 3篇杨青山
  • 3篇杨丽
  • 2篇李淑云
  • 2篇高东明
  • 2篇闵连秋
  • 2篇刘用璋
  • 2篇杨波
  • 1篇刘学文
  • 1篇隋汝波
  • 1篇李子军
  • 1篇马羽
  • 1篇吴秀香
  • 1篇李熙东
  • 1篇马维艳

传媒

  • 7篇锦州医学院学...
  • 2篇中国临床康复

年份

  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
一氧化氮在帕金森病发生发展中的作用被引量:1
2003年
刘媛媛杨青山高东明
关键词:帕金森病一氧化氮生物合成神经系统
脑力隆治疗偏头痛的疗效观察
2005年
杨丽闵连秋刘媛媛马维艳
关键词:偏头痛患者丽珠脑力隆疗效观察血管性头痛
葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)被引量:3
2006年
背景:研究发现,葡萄籽原花青素具有清除自由基、抗心肌缺血再灌注损伤、增强实验动物学习、记忆等的能力。但其对小鼠脑缺血再灌注损伤的作用尚不十分清楚。目的:观察葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注小鼠脑中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响,探讨葡萄籽原花青素的脑保护作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:锦州医学院病理生理教研室和机能中心实验室,锦州医学院附属第一医院神经内科。材料:实验于2004-03/08在锦州医学院机能中心实验室完成。选用锦州医学院动物实验中心提供的昆明种小鼠40只。随机分为5组:对照组、模型组、低剂量葡萄籽原花青素治疗组、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组,每组8只。方法:①建立脑缺血再灌注模型:动物乙醚麻醉,颈正中切口,两边颈总动脉用微动脉夹夹闭30min后去除动脉夹,恢复动脉血流。对照组只分离两边颈总动脉,不夹闭。②模型组和对照组:在夹闭小鼠双侧颈总动脉同时及再灌注后每隔24h分别按40mg/kg剂量腹腔注射蒸馏水、低和高剂量葡萄籽原花青素组及尼莫地平组按10,40,2mg/kg剂量腹腔注射葡萄籽原花青素及尼莫地平。再灌注72h后断头取脑,采用化学比色法测定一氧化氮合酶的酶活力,总抗氧化能力及丙二醛含量。③组间计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:各组大鼠脑组织中总抗氧化能力、一氧化氮合酶活性及丙二醛含量。结果:进入结果分析小鼠40只,每组8只。①总抗氧化能力:模型组明显低于对照组(t=8.145,P=0.000),而低、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显高于模型组(t=6.313,8.956,4.14,P<0.01)。②一氧化氮合酶活性:模型组明显高于对照组(t=12.541,P<0.01),而低、高剂量葡萄籽原花青素治疗组及尼莫地平治疗组又明显低于模型组(t=2
吴秀香李淑云刘媛媛
关键词:丙二醛一氧化氮合酶
6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞凋亡的观察
2003年
目的 探讨帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法 将 6 -OHDA立体定向微量注射于右侧内侧前脑束 (MFB)制备PD大鼠模型 ,观察大鼠的行为改变 ,并运用特殊染色 ,DNA原位末端标记技术检测黑质内多巴胺 (DA)神经元凋亡的发生及其变化规律。结果 成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型 ,且旋转行为与黑质区神经元数目呈反变关系 ,损伤侧黑质DA神经元存在着细胞凋亡 ,以术后两周最明显。结论  6-OHDA诱导的PD大鼠SNc中存在以凋亡为主的死亡方式 。
马羽刘媛媛李子军高东明
关键词:6-OHDA黑质神经细胞细胞凋亡
细胞因子在Graves病发病机理中的研究进展被引量:2
2003年
杨青山刘媛媛刘用璋
关键词:GRAVES病发病机理细胞因子IL-1TNFΑ
甲巯咪唑对体外培养人甲状腺细胞功能影响的实验研究
2004年
目的 研究甲巯咪唑 (MMI)对体外培养人甲状腺细胞功能的影响 ,以探讨MMI的药理作用 ,为指导临床用药提供一个实验依据。方法 人甲状腺细胞培养 2d ,之后分别培养在 5H和 6H液中 ,不同浓度MMI(1、 10、 10 0 μmol/L)状态下孵育 2d。用改良的愈创木酚法测定TPO活性。用放免法测定T3、T4。以竞争性蛋白结合法测定cAMP。结果 在 1~ 10 μmol/LMMI浓度下甲状腺细胞内的TPO活性有较明显的增高 ,而10 0 μmol/LMMI则抑制TPO活性。甲状腺细胞分泌的T3、T4与TPO活性的变化保持一致。MMI在较大范围(1~ 10 0 μmol/L)内不影响细胞内的第二信使cAMP的含量。 结论 MMI对体外培养人甲状腺细胞的功能有影响。
杨青山刘媛媛刘用璋李淑云
关键词:甲巯咪唑过氧化物酶环磷酸腺苷甲状腺细胞培养
东菱克栓酶治疗脑干梗死的临床研究
2006年
目的探讨东菱克栓酶注射液治疗脑干梗死的有效性和安全性。方法采用对照方法,两组均用低分子右旋糖酐500m l静脉点滴,每日1次,连用2周。治疗组用东菱克栓酶10Bu加入生理盐水100m l静脉滴注1小时以上,每日1次,连用3日。观察治疗前和治疗后2周两组病人神经功能缺损恢复情况、检验指标的变化,并进行疗效比较。结果治疗组有效率(91%)与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组治疗后检验指标降低明显,差异有显著性(P<0.05)。结论东菱克栓酶治疗脑干梗死可能有效。
杨丽杨波刘媛媛
关键词:东菱克栓酶脑干梗死疗效
灯盏花注射液对急性脑梗死的疗效观察被引量:3
2004年
刘媛媛刘学文杨丽
关键词:急性脑梗死灯盏花注射液疗效观察致残率病人常见病
大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应被引量:3
2006年
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。
隋汝波李熙东刘媛媛杨波闵连秋
关键词:脑缺血红景天属细胞因子类
共1页<1>
聚类工具0