李晓滔
- 作品数：24 被引量：60H指数：6
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- 急性心肌梗塞早期的药物治疗(三)
- 1994年
- 在AMI后早期及以后抗皿栓治疗的目标包括：①预防深静睐血栓和肺栓塞；②预5方动脉栓塞；③减少早期复发、梗塞扩展或死亡；④避免再灌注成功后早期的再闭塞和死亡；⑤心梗晚期复发和死亡的二级预防。
- 刘坤申李晓滔
- 关键词：早期复发急性心肌梗塞药物治疗心梗动脉栓塞再灌注
- 紧急床边临时心脏起搏术的方法、经验和评价被引量：7
- 1994年
- 紧急床边临时心脏起搏术用于完全性(或高度)房室传导阻滞、严重窦性心动过缓(<40次/分)或停搏、心脏骤停或严重心动过速等紧急病人的抢救。病情往往危重不允许搬至导管室或在麻醉手术过程中,或在远离医疗中心的发病现场。多见于急性心肌梗塞。
- 刘坤申李晓滔夏岳靳福昌孟宪华
- 关键词：心脏起搏术床边急性急救
- 糖尿病患者心内膜下心肌的超微结构改变被引量：6
- 1995年
- 通过对１１例糖尿病患者心内膜下心肌活检的超微结构研究，发现部分心肌细胞肌原纤维排列紊乱，甚至局部消失；胞浆内有脂褐素、糖原颗粒沉积及脂滴浸润．线粒体增生、变性，出现巨线粒体；横小管肥大，横小管内有絮状物沉积．７例不伴有并发症的糖尿病患者中有６例可见心肌间的毛细血管基膜增厚．其中３例的心肌间质出现轻度纤维化．本研究认为糖尿病患者在心肌细胞代谢紊乱基础上形成的心肌微血管病变在糖尿病性心肌病变中起主要作用．
- 李晓滔黄希正刘坤申李其云赵树元侯东明靳福昌夏岳马洪骏
- 关键词：心肌病超微结构
- 急性心肌梗塞早期的药物治疗(二)
- 1994年
- 大约66%AMI发病人院时有ST段抬高，提示其过程是由冠状动脉闭塞陆凝块所致．具有该种表现的病人如果在发病后6h内，静脉溶栓可能溶解凝块，井使血流再通，中断梗塞过程，减少心肌坏死量，井改善存活率．
- 刘坤申李晓滔
- 关键词：急性心肌梗塞药物治疗冠状动脉闭塞病后ST段抬高
- 胍丁胺血流动力学和心肌电生理效应的研究
- 胍丁胺(agmatine)是1994年Li等从牛脑中分离纯化的,它像可乐定一样是咪唑啉受体(imidazoline receptor,IR)的激动剂和α<,2>-肾上腺素能受体(alpha 2-adrenergic re...
- 李晓滔
- 关键词：胍丁胺血流动力学
- 文献传递
- 胍丁胺的心肌电生理效应及机制研究
- 何瑞荣李晓滔武宇明李青
- 该研究在二年多的时间里率先系统地研究了胍丁胺的心肌电生理效应及其机制，采用了心肌细胞内电活动记录，膜片钳技术及激光共聚焦显微镜成像等先进的技术方法，结果表明(1)胍丁胺可浓度依赖性地缩短正常乳头肌动作电位时程，对去极化的...
- 关键词：
- 关键词：心肌动物实验胍丁胺电生理效应
- 应用Western Blot技术检测心肌的肌集钙蛋白
- 2002年
- 杜彦梅李晓滔
- 关键词：WESTERN心肌
- 胍丁胺对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)被引量：3
- 1999年
- 目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca^(2+)浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca^(2+)内流和K^+外流减少有关。
- 李晓滔范振中何瑞荣
- 关键词：胍丁胺窦房结电生理学钙通道
- 卡维地洛改善高血压患者的血管内皮功能被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨卡维地洛对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法 :用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗 12wk前后的高血压患者肱动脉流量介导的舒张活性 (FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性 (NTGMD)的变化 ,并以 18例健康者作为对照 ;同时采用酶联免疫检测法 (ELISA)测定卡维地洛治疗前后高血压患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox LDL)的变化。结果 :健康对照组的FMD显著高于高血压患者美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD ,而 3组间NTGMD的差异无显著统计学意义。卡维地洛组治疗后FMD显著性升高 ,NTGMD无显著性改变。卡维地洛组治疗后血浆ox LDL显著降低。结论 :卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患者的血管内皮依赖性舒张功能。
- 李晓滔杜彦芳郭志琴董洁
- 关键词：药效学卡维地洛高血压血管内皮依赖性舒张
- 胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制被引量：12
- 1999年
- 在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺（ＡＧＭ）对血流动力学的影响，并初步探讨其机制。结果如下：（１）静注ＡＧＭ（１０ｍｇ／ｋｇ）后，ＨＲ，ＭＡＰ，ＬＶＰ，±ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＩ和ＴＰＲＩ均明显下降；（２）预先静注ＮＯＳ抑制剂ＬＮＮＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（５０ｍｇ／ｋｇ），均不能阻断ＡＧＭ的降压作用；（３）预先静注咪唑啉受体和α２肾上腺素能受体阻断剂ｉｄａｚｏｘａｎ（２ｍｇ／ｋｇ）则可明显阻抑ＡＧＭ的降压效应。以上结果表明，ＡＧＭ对麻醉大鼠的降压机制，在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低，以及舒张外周血管致使总外周阻力下降；此效应似主要由ＩＲ和／或α２ＡＲ所介导。
- 李晓滔何瑞荣
- 关键词：血流动力学咪唑啉受体细胞机制
