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张敏

作品数:13 被引量:21H指数:3
供职机构:山东医科大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇甘糖酯
  • 3篇血管
  • 3篇细胞
  • 2篇兴奋性
  • 2篇兴奋性氨基酸
  • 2篇血管疾病
  • 2篇再灌注
  • 2篇三叉神经
  • 2篇受体
  • 2篇牛脑
  • 2篇缺血
  • 2篇微血管
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑微血管
  • 2篇脑血
  • 2篇脑血管
  • 2篇脑血管疾病
  • 2篇内皮
  • 2篇灌注
  • 1篇胆碱

机构

  • 13篇山东医科大学
  • 2篇中国人民解放...

作者

  • 13篇张敏
  • 5篇张岫美
  • 5篇刘磊
  • 5篇魏欣冰
  • 5篇张衡
  • 4篇孙晓红
  • 2篇吴葆杰
  • 2篇聂琳
  • 2篇张斌
  • 1篇郝中东
  • 1篇王玉田
  • 1篇高建新
  • 1篇高建新
  • 1篇侯桂华
  • 1篇王浩丹
  • 1篇盛少虎
  • 1篇贾红英
  • 1篇赵敬杰
  • 1篇于萍

传媒

  • 2篇中国海洋药物
  • 2篇生理学报
  • 2篇山东医科大学...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇黑龙江医药科...
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇神经科学

年份

  • 1篇2000
  • 3篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1995
  • 1篇1990
  • 2篇1989
  • 1篇1987
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甘糖酯对家兔全脑缺血再灌损伤的保护作用被引量:6
1998年
甘糖酯是一种新型的低分子量、低抗凝活性的多糖类海洋药物。本文报道甘糖酯对4动脉阻断家兔全脑缺血再灌损伤脑组织过氧化脂质(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)和脑含水量的影响。结果显示,甘糖酯可降低全脑缺血再灌损伤的MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,降低脑含水量,对NO无明显影响,提示甘糖酯对全脑再灌损伤有明显的抗氧化作用。
张岫美魏欣冰孙晓红张敏
关键词:甘糖酯脑缺血再灌注损伤脑保护作用
过氧化氢对牛脑微血管内皮细胞损伤及药物的保护作用被引量:3
1999年
应用牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)培养技术,研究氧自由基过氧化氢(HP)对BCMEC损伤的作用。30%HP(3μmol/ml)与BCMEC共同孵育30min,可明显损伤BCMEC;甘糖酯(0.4、0.8、1.6mg/ml)可显著保护HP引起的BCMEC损伤,乳酸脱氢酶(LDH)释放减少。
张岫美魏欣冰孙晓红张敏吴葆杰
关键词:过氧化氢脑血管疾病
兔三叉神经核群的呼吸调制作用—三叉神经终止核起始核及脊束核作用比较
<正>本文采用家兔19只,在乌拉坦全量麻醉下观察了电流、MSG及利多卡因分别作用于三叉神经脊束核、起始核及终止核时,对呼吸运动的影响:①用200微安的电流刺激三叉神经脊束核,呼吸频率稍有增加,而膈神经放电积分幅度无明显改...
张敏张衡王玉田陆维阳刘磊
文献传递
生长抑素调节疑核神经元兴奋性氨基酸受体介导的兴奋
1995年
在含有孤束核中央亚核(NTSc)疑核神经元密集区(AMBc)及孤束─疑核传导束的脑片,注射生长抑素(SST)于AMBc区,对N—methyl—D-aspartate(NMDA)引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用,而注射cysteamine耗竭内源性SST后,NMDA的去极化作用减弱;NMDA受体阻断剂D,L—2—amino—7一pbospho-noheptanoicacid(AP─7)使疑核神经元兴奋性突触后电位(EPSP)幅度降低,而SST可翻转AP—7的抑制效应;对non—NMDA介导的疑核神经元膜去极化,cysteamine亦对其有明显抑制作用;甘氨酸(glycine)可阻断SST易化疑核神经元的去极化作用。这些结果表明,SST对疑核神经元兴富性氨基酸(EAA)受体介导的兴奋起重要的调节作用。
张敏高建新聂琳于萍
关键词:兴奋性氨基酸生长抑素
肾上腺素和5-羟色胺受体对年轻及老龄大鼠伤害刺激引起的脑电去同步化的作用
1995年
用压力引起大鼠尾部机械性损伤时,脑电图呈去同步化表现,将5-HT_2受体阻断剂cinanserin(4mg/kg)静脉注射于年轻成年鼠可阻断由伤害性刺激所致的脑电去同步化现象,而对老龄大鼠的脑电反应元阻断作用;将肾上腺素α_(1A-1D)及α_(2B,2C)受体阻断剂Prazosin(4mg/kg)静脉注射于老龄大鼠可阻断由伤害性刺激引起的脑电去同步化现象,但对年轻成年大鼠的脑电反应无阻断作用。此结果可能是随着年龄的老化5-HT受体的敏感性降低,而肾上腺素受体的亲合力升高;在年轻成年大鼠两类受体的敏感性则相反,5-HT受体的敏感性较高,而肾上腺素受体的亲合力较低。该结果对不同年龄患者镇痛药物的应用可能有指导意义。
张敏建新徐桂艳张衡
关键词:肾上腺素受体5-羟色胺疼痛
兴奋性氨基酸介导的膜电流可被吗啡阻断被引量:5
1995年
在Sprayue-Dawiey大鼠的含有孤束核中央亚核及疑核神经元密集区的脑薄片上,吗啡(3—5pmol)对疑核细胞内记录到的自发兴奋性突触后电位有抑制作用;向灌流液内注入吗啡可使电刺激孤束核在疑核记录到的兴奋性突触后电位的幅度降低71.1±6.2%(P<O.001),纳洛酮(50nmol/L)可翻转这种抑制效应;含有10μmol/L吗啡的灌流液对NMDA(0.5—1pmol)、乙酰胆碱(3pmol)及QUisqualate(0.1—0.5pmol)引起的细胞膜去极化有不同程度的抑制作用,分别为38.1±5.7%(P<0.001),32.8±5.5%(P<0.01)和29.6±7.1%(P<0.05)。这些结果可能是由于吗啡兴奋μ和δ受体后,增加了K+电流而降低Na+,Ca2+离子通透性的缘故。
张敏聂琳刘磊
关键词:NMDA孤束核吗啡兴奋性膜电流
刺激三叉神经核团各亚核引起呼吸效应的比较被引量:2
1989年
实验家兔31只,在手术麻醉恢复后分别有对照地观察电流,谷氨酸钠,利多卡因作用于三叉神经起始核、终止核和脊束核的不同平面时对呼吸的影响。因兔的三叉神经脊束核呈纵向长条形,故对脊束核分别选其头端(A,2.3mm)中点(AP,0mm)和尾端(P,1.9mm)三个点刺激和观察。引导并记录膈神经放电及其积分曲线,呼出气CO_2分压曲线和血压曲线。用RM-6000型多道生理记录仪记录。 结果表明,电刺激和微量注射谷氨酸钠于脊束核和终止核,有明显加强呼吸的作用,但以同样的刺激作用于起始核,呼吸增强作用相对要小得多。微量注射利多卡因于起始核和终止核使呼吸减弱,但注射于脊束核,使呼吸加强,其原因有待进一步研究。本工作的结论是对三叉神经脊束核和终止核的刺激可以引起明显的呼吸改变。
张衡张敏刘磊
甘糖酯对培养的牛脑微血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:6
1998年
应用牛脑微血管平滑肌细胞(BCMSMCs)体外培养技术,观察了酸性多糖药物甘糖酯(PGMS)对10%小牛血清(FCS)、白细胞介素1(IL-1)致BCMSMCs过度增殖的影响。将培养的5~8代细胞接种于96孔板,正常组加入含10%FCS的MEM培养液(或含有50u/ml IL-1的0.4%FCS培养液),给药组分别加入含有PGMS0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6mg/ml浓度的10%FCS培养液(或50u/ml IL-1的0.4%FCS培养液),以结晶紫染色,MTT比色,测定72h后细胞生长情况。结果显示,与10%FCS组和IL-1组比较,PGMS组BCMSMCs的增殖受到明显抑制(P<0.01),提示PGMS对10%FCS和IL-1引起的BCMSMCs异常增殖具有明显的抑制作用。
张岫美孙晓红魏欣冰张敏张斌吴葆杰
关键词:脑微血管甘糖酯平滑肌细胞增殖MTT比色体外培养技术牛脑
内皮素放射免疫分析在药理中的应用被引量:1
1999年
通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立脑缺血再灌注损伤动物模型,采用放射免疫分析技术检测其体内的内皮素(ET)水平,来研究甘糖酯(PGMS)和尼莫地平(NIM)对缺血再灌注损伤大鼠脑实质的影响.实验结果表明,PGMS和NIM都能降低缺血再灌注损伤大鼠血浆及脑组织中ET的含量,保护缺血引起的神经元损伤,为临床治疗脑血管疾病提供了新的思路。
赵敬杰贾红英郝中东侯桂华王浩丹张敏魏欣冰张岫美
关键词:内皮素放免分析脑缺血再灌注甘糖酯尼莫地平
乙酰胆碱介导缺氧所致颈动脉体化学感受器兴奋传递(英文)
2000年
哺乳动物缺氧主要通过颈动脉体 (CB)化学感受性反射导致肺通气量增加 ,但感受器细胞释放何种神经递质介导兴奋性化学传递仍存在争议。本工作利用鼠离体灌流颈动脉体 -窦神经标本及鼠颈动脉体化学感受器细胞 ( 型细胞 ,球型细胞 )与岩神经节细胞 (PNs)共培养建立的功能性化学突触模型 ,研究了乙酰胆碱 (ACh)在介导缺氧刺激 CB化学感受器兴奋传递中的作用。结果发现胆碱能 N受体 (n ACh R)阻断剂mecamylamine和 hexamethonium抑制离体颈动脉体 -窦神经标本细胞自发放电及缺氧诱发电位。穿孔膜片(perforated- patch)钳记录证明 mecamylamine(2 μmol/L)能部分地抑制共培养 PNs自发性突触后电位和缺氧诱发的去极化。应用乙酰胆碱酯酶 (ACh E)抑制剂毒扁豆碱 (eserine,1 0 0 μmol/L)加强缺氧诱发的 PNs去极化活动。提示鼠颈动脉体化学感受器及传入神经节细胞都表达 n ACh R,缺氧时颈动脉体化学感受器细胞可通过释放 ACh。
高建新张敏
关键词:化学感受器乙酰胆碱缺氧颈动脉体
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