王枫涛
- 作品数：11 被引量：33H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凝血酶致脑微血管内皮细胞凋亡作用被引量：3
- 2005年
- 高春林范生尧贾俊亚王枫涛熊喻
- 关键词：凝血酶脑微血管内皮细胞细胞凋亡水蛭素
- 针刺与依达拉奉联合治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响研究被引量：5
- 2007年
- 目的观察依达拉奉联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响。方法急性脑梗死96例发病1h￣72h内就诊,头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,并排除脑梗死性出血。将患者随机分为依达拉奉治疗组、针刺治疗组、依达拉奉和针刺联合治疗组和对照组各24例,治疗组给予依达拉奉和/或针刺治疗,对照组予以复方丹参注射液。并在治疗前、疗后14天进行神经功能缺损评分、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的测定。结果治疗后治疗组尤其是依达拉奉和针刺联合治疗组神经功能缺损评分(9.62±2.50)与对照组(20.07±2.87)比较差异有非常显著性意义(P<0.05)。血清SOD活性明显升高,MDA水平显著下降(P<0.05),未发现明显副作用。结论依达拉奉是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物,其机制可能与清除自由基等作用有关,加用针刺治疗具有协同作用。
- 唐兴江王枫涛谭华
- 关键词：依达拉奉脑梗死超氧化物歧化酶丙二醛自由基
- 1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血60例疗效观察被引量：1
- 2010年
- 目的观察1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效。方法选择本院脑卒中合并心肌缺血患者60例,将患者随机分为两组:治疗组用1,6-二磷酸果糖;对照给予能量合剂。两组均治疗2周。结果治疗后两组患者心电图改善情况两组间比较差异有显著性。结论1,6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血疗效肯定,且不良反应少,值得推广。
- 王枫涛刘声梅黄朝华
- 关键词：1,6-二磷酸果糖脑心综合征心电图心肌缺血
- 综合治疗缺氧性脑病13例疗效观察被引量：3
- 2007年
- 目的探讨综合治疗缺氧性脑病的治疗效果。方法回顾13例缺氧性脑病的治疗方法及治疗效果。结果13例患者经综合治疗后均有不同程度的好转。结论综合治疗对缺氧性脑病效果显著,值得推广。
- 王枫涛刘声梅
- 关键词：缺氧性脑病
- 双香豆素对急性脑梗塞患者血清中TNF-α表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨双香豆素对急性脑梗塞患者血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达影响。方法将泸州医学院附属医院收治的80例急性脑梗塞患者按数字抽签法随机分为2组:对照组和观察组,每组各40例。对照组采用常规急性脑梗塞疗法进行治疗,观察组在对照组基础上采用双香豆素溶栓法进行治疗。观察并分析2组患者在治疗前后血清中TNF-α水平及患者神经功能缺损情况。结果治疗后6 h时,观察组血清TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。但治疗24、48 h及30 d时,2组患者血清TNF-α表达水平差异无统计学意义。在第5、14、28 d时观察组神经功能缺损评分显著高于对照组(P<0.05)。结论双香豆素可有效降低患者血清中TNF-α水平及患者脑细胞的损伤程度。
- 王枫涛何松彬
- 关键词：双香豆素急性脑梗塞肿瘤坏死因子-Α神经功能
- 神经节苷脂对新生儿缺血缺氧性脑病的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响被引量：11
- 2015年
- 目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响。方法:HIE患儿70例,随机分为GMI组与对照组,各35例;在常规治疗基础上,GMI组给予GMI治疗,对照组给予胞二磷胆碱治疗。观察2组临床疗效、治疗后新生儿神经行为测定(NBNA)评分及治疗前后血清TNF-α、IL-6水平。结果:GMI组治疗有效率为97.14%,显著高于对照组的82.86%(P<0.05)。NBNA评分结果显示,GMI组行为能力、被动肌张力、主动张力、原始反射及一般评估得分分别为(10.20±1.67)分、(8.28±1.60)分、(8.11±1.51)分、(4.57±1.97)分、(6.12±1.46)分,对照组得分分别为(9.32±1.51)分、(7.33±1.54)分、(7.14±0.98)分、(3.46±1.58)分、(5.05±1.35)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血清TNF-α、IL-6水平差异无显著性(P>0.05);治疗后,GMI组血清TNF-α、IL-6水平为(85.56±10.36)pg/L、(97.36±17.59)pg/L,对照组为(124.35±12.49)pg/L、(155.56±16.20)pg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:GMI对HIE有较好的疗效,可降低患儿血清TNF-α、IL-6水平。
- 王枫涛江成平
- 关键词：缺血缺氧性脑病神经节苷脂白介素-6
- 丹参注射液联合大剂量神经节苷脂应用于脑梗死急性期临床研究被引量：2
- 2015年
- 目的:观察丹参注射液联合大剂量单唾液酸四己糖神经节苷脂(Monosialotetrahexosylgangliosi de,GM1)治疗脑梗死急性期的疗效与安全性。方法:将70例脑梗死急性期患者随机分为对照组和研究组各35例。对照组给予大剂量GM1,研究组给予丹参注射液联合大剂量GM1,观察两组患者临床疗效、神经功能缺损评分(neurological function defect score,NIHSS)以及肝肾功能等指标。结果:对照组有效率为77.14%,研究组有效率为94.29%,两组有效率比较,差异有显著性(P<0.05)。治疗7 d、14 d、21 d后,研究组NIHSS评分均低于对照组,差异有显著性(P均<0.05)。此外,肝肾功能等安全性指标方面,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参注射液联合大剂量GM1治疗脑梗死急性期,能够一定程度上恢复患者神经功能,且安全可靠。
- 王枫涛
- 关键词：脑梗死急性期丹参注射液神经节苷脂
- 局灶性脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶在大鼠脑组织的分布特点被引量：4
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注时诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在脑组织的分布特点,及其在缺血性脑损伤中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)血流2h,再灌注3～120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色观察iNOS在脑组织的分布特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组、再灌注3h组无iNOS阳性的细胞。再灌注12～120h过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12h开始表达,24h达到高峰,后逐渐下降。再灌注12～120h各组与正常组、假手术组、3h组比较P<0.01。再灌注各组与24h组比较P<0.01。结论iNOS在脑缺血再灌注后12h开始表达,24h达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。为临床早期使用iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值。
- 王枫涛范生尧
- 关键词：脑缺血再灌注诱导型一氧化氮合酶神经元小胶质细胞
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注时GDNF、iNOS在脑组织的表达及其意义的研究被引量：1
- 2007年
- 目的观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,研究二者在脑缺血再灌注中的作用和相关性。方法阻断大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)血流2小时,再灌注3小时～120小时制成脑缺血再灌注模型。HE染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学(immunohisto-chemistry,IHC)染色观察GDNF、iNOS表达特点。结果再灌注12小时组开始出现神经元不可逆变性,24小时梗死形成。正常组和假手术组未检测到GDNF的表达。再灌注3小时～120小时,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞数在3小时达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3小时组比较P<0.01。正常组和假手术组、再灌注3小时组无iNOS阳性的细胞。再灌注12小时～120小时,在整个再灌注过程中,脑组织iNOS阳性细胞在再灌注12小时开始表达,再灌注24小时达到高峰,后逐渐下降。再灌注12小时～120小时各组与正常组、假手术组、3小时组比较P<0.01。再灌注各组与24小时组比较P<0.01。GDNF与iNOS相关性分析采用Spearman秩相关法rs=--0.200,P=0.704提示GDNF、iNOS二者之间无相关性。结论脑缺血后再灌注,变性的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用。缺血再灌注时SGZ区的细胞表达GDNF,活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。iNOS在脑缺血再灌注后12小时开始表达,24小时达高峰,后逐渐下降,其细胞定位以小胶质细胞为主。iNOS与脑缺血再灌注后期神经元损伤有明显关联。GDNF的神经保护作用与抑制iNOS的表达无关,可能与抑制nNOS的活性有关。为临床早期使用GDNF和iNOS抑制剂减少脑损害,提供了一定的参考价值。
- 王枫涛刘声梅佘秋琼
- 关键词：脑缺血再灌注神经营养因子
- 局灶性脑缺血再灌注时胶质细胞源性神经营养因子在大鼠脑组织表达及其意义的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neuro-trophic factor,GDNF)在大鼠脑缺血再灌注时的表达特点,及其在脑缺血再灌注中的作用。方法阻断大鼠大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)血流2h,再灌注3～120h制成脑缺血再灌注模型。苏木精-伊红染色评价缺血性脑损伤的组织学特点,免疫组织化学(immunohistoche-mistry,IHC)染色观察GDNF、iNOS表达特点。结果再灌注12h组开始出现神经元不可逆变性,24h梗死形成。正常组和假手术组未检测到GDNF的表达。再灌注3～120h,在整个再灌注过程中GDNF阳性的细胞在3h达到高峰,后逐渐下降,各组与再灌注3h组比较P<0.01。结论脑缺血后再灌注,变性、死亡的神经元不表达GDNF,缺血周边区和非缺血区神经元GDNF表达明显增强,提示GDNF有促进神经元存活作用。缺血再灌注时活化的小胶质细胞或巨噬细胞可能表达GDNF。为临床早期使用GDNF减少脑损害,提供了一定的参考价值。
- 王枫涛范生尧刘声梅
- 关键词：脑缺血再灌注胶质源性神经营养因子
