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王开颜

作品数:39 被引量:111H指数:6
供职机构:复旦大学附属华山医院神经内科更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 39篇中文期刊文章

领域

  • 39篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇癫痫
  • 13篇戊四氮
  • 8篇海马
  • 7篇细胞
  • 7篇脑血
  • 6篇血流
  • 6篇戊四氮点燃
  • 6篇脑血流
  • 5篇难治
  • 4篇灌注
  • 4篇大鼠海马
  • 3篇蛋白
  • 3篇点燃大鼠
  • 3篇血流灌注
  • 3篇显像
  • 3篇脑血流灌注
  • 3篇局部脑血流
  • 3篇核因子
  • 3篇核因子ΚB
  • 2篇药物

机构

  • 27篇复旦大学
  • 12篇华中科技大学
  • 3篇同济大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇温州医学院
  • 2篇温州医学院附...
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 39篇王开颜
  • 10篇洪震
  • 8篇朱遂强
  • 8篇阮旭中
  • 7篇吕传真
  • 6篇刘兴党
  • 5篇侯敏
  • 4篇尚丽
  • 4篇陈文珍
  • 4篇杨嘉君
  • 2篇刘学源
  • 2篇左传涛
  • 2篇朱汇庆
  • 2篇陈玉娟
  • 2篇徐惠琴
  • 2篇杨学志
  • 2篇李卫华
  • 2篇赵军
  • 2篇郑荣远
  • 2篇李安乐

传媒

  • 9篇中国临床神经...
  • 5篇中华神经科杂...
  • 4篇临床神经病学...
  • 3篇中国医学计算...
  • 2篇中风与神经疾...
  • 2篇立体定向和功...
  • 2篇癫痫与神经电...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国康复
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇温州医学院学...
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇江苏卫生保健...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 7篇2004
  • 6篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2001
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
癫癎性人格改变研究进展
2012年
癫癎性人格改变是指在癫癎发作之后患者逐渐表现出的人格特质及行为模式改变,在癫癎患者中有着较高的发生率,与癫癎首发年龄、病程、发作频率、抗癫癎药物及病灶位置有着密切关系。目前,人们对癫癎性人格改变认识尚不足,对诊断标准及评定方法更是缺少共识。本研究主要对癫癎性人格改变的影响因素、评估方法及可能机制的研究进展进行概述。
邵慧杰王开颜
关键词:人格人格量表
戊四氮对神经元样PC12细胞内钙离子浓度和核因子κB活化的影响
2006年
目的观察戊四氮(PTZ)对神经元样PC12细胞内钙离子(Ca2+)浓度和核因子κB(NF-κB)活化的影响,进一步探讨癫的发病机制。方法将传代培养的神经元样PC12细胞随机分为PTZ干预的PTZ组和不经PTZ干预的对照组,运用免疫荧光法检测神经元样PC12细胞内的Ca2+浓度和NF-κB核区与胞浆区的比值(FN/FC)。结果PTZ组PC12细胞NF-κBFN/FC为0.8821±0.0077,明显高于对照组的0.2161±0.0267(P<0.05),提示NF-κB活化;PTZ组PC12细胞内Ca2+浓度的荧光值(213.45±6.44)明显高于对照组的(80.73±1.01)(P<0.05)。结论PTZ能够使神经元样PC12细胞内Ca2+浓度升高和NF-κB激活。NF-κB激活可能是癫疒间形成的机制之一。
李卫华朱遂强唐荣华笱玉兰王开颜阮旭中
关键词:戊四氮核因子ΚB钙离子
海马神经细胞活化在戊四氮点燃大鼠癫痫形成过程中的作用被引量:11
2001年
目的 以核因子kB/P65(nuclear factor kB,NF- kB/P65)的核转位作为神经细胞活化的标志,观察在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃大鼠出现惊厥之前.即点燃过程中海马神经细胞NF-kB活化在癫痫形成过程中的作用。方法 将大鼠随机分为对照组、非药物干预组、药物干预组(苯巴比妥30mg/kg,腹腔注射,每日一次)。除对照组外均以低于急性致惊剂量的PTZ(40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃大鼠,用行为学观察和脑电图确定癫痫存在,免疫组织化学方法检测大鼠癫痫形成过程中不同时间点海马CA各区和齿状回神经细胞NF-kB活化,用图像分析系统分析对照组、非药物干预组和药物干预组三大组间海马神经细胞NF-kB活化的差异。结果 非药物于预组大鼠均于17d~22d点燃,而药物干预组PTZ点燃大鼠所需时间明显延长(于30d~35d点燃),且行为学惊厥程度和脑电痫样放电明显轻于非药物干预组。非药物干预组大鼠在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫样放电的点燃前潜伏期内,其海马CA各区、齿状回NF-kB活化的阳性神经细胞数明显增加,与对照组相比两者有显著性差异(P<0.05);药物干预组在与非?
王开颜阮旭中朱遂强王伟
关键词:戊四氮海马癫痫
戊四氮点燃大鼠癫痫发作和癫痫形成过程中海马5-HT水平的变化被引量:1
2010年
目的:研究戊四氮(PTZ)点燃大鼠癫痫形成过程中行为、脑电及海马5-羟色胺(5-HT)水平的变化。方法:对大鼠腹腔注射PTZ35mg/(kg·d),观察行为变化,在不同时间点(第7、14、21、28天),进行脑电记录,微透析取海马组织间液,活体观察24只自由活动大鼠在点燃过程和诱发发作前后脑电、海马5-HT及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平及其5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)的变化。结果:开始PTZ注射后,发作潜伏期逐日缩短,发作程度逐日加重,点燃时间在10~14d。在制模过程中有一只鼠死亡。海马脑电随着发作的加重而出现癫痫波潜伏期缩短,癫痫波量增加,发作间期出现自发放电。点燃早期(第7天),发作间期大鼠的海马5-HT水平略有升高,随着点燃时间延长,5-HT水平逐渐降低,在点燃后(第14天)维持点燃(第21、28天)5-HT水平持续下降,与点燃前5-HT水平比较,差异无显著意义(P〉0.05);5-HT转化率在点燃过程变化差异无统计学意义;5-HIAA水平在点燃时期和维持点燃时期呈逐步降低,点燃期、维持点燃期与对照组比较差异有显著意义(P〈0.05)。结论:PTZ点燃大鼠癫痼形成过程中,在点燃前,发作间期的海马5-HT水平呈阶段性升高,点燃后,发作间期的海马5-HT水平逐渐降低;点燃后,发作间期的海马5-HT水平明显低于正常水平;随着维持点燃时间延长,发作间期的海马5一HT水平呈进行性下降。
陈文珍王开颜洪震吕传真
关键词:癫痫海马
改变大脑5-羟色胺水平对戊四氮点燃大鼠癫癎形成过程的影响被引量:1
2012年
目的研究西酞普兰(提高脑内5-羟色胺水平)、利血平(耗竭5-羟色胺)对癫癎形成过程的影响,探讨大脑5-羟色胺(5-HT)水平变化在癫癎形成的作用。方法大鼠随机分为对照组、戊四氮组、西酞普兰组、利血平组;用西酞普兰和利血平干预后,再用戊四氮点燃形成慢性癫癎,在点燃过程,进行海马脑电记录和微透析取样,在体观察48只自由活动大鼠行为、脑电和发作间期5-羟色胺能神经递质的变化。结果 (1)在点燃早期,西酞普兰组发作潜伏期延长,发作程度轻和点燃时间延长,发作死亡率低,与戊四氮组比较差异有显著性(P<0.05);点燃后,西酞普兰组诱发发作潜伏期、发作程度的变化与戊四氮组比较无统计学意义。点燃初期,西酞普兰组大鼠的海马5-HT水平升高,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)降低,与对照组和戊四氮组比较有显著性差异(P<0.05);点燃后,西酞普兰组5-HT水平降低,与PTZ组比较无统计学意义;与对照组比较有显著性差异(P<0.05);西酞普兰组5-HIAA水平在点燃过程逐渐降低与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),与戊四氮组比较差异无统计学意义;点燃后,5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化与戊四氮组和对照组比较,无统计学意义。(2)在点燃初期,利血平组发作潜伏期缩短,发作程度重,点燃时间缩短,发作死亡率高,与对照组、戊四氮组比较,差异有统计学意义,(P<0.05);点燃后,发作情况与戊四氮组比较,有统计学意义。点燃初期,利血平组5-HT水平降低与戊四氮组和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),点燃后,利血平组5-HT水平逐渐下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),和PTZ组差异无统计学意义;点燃过程中,5-HIAA水平,利血平组呈逐日下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),与PTZ组差异无统计学意义;点燃期间和维持点燃期利血平组5-HT转化率(5-HIAA/5-HT)变化,与对照组和戊四氮组比较,差异
陈文珍王开颜洪震刘学源陈玉娟
关键词:戊四氮微透析5-羟色胺西酞普兰利血平
托吡酯对戊四氮点燃慢性癫大鼠海马神经细胞黏附分子的影响被引量:4
2006年
目的:探讨神经元活化在癫发生、发展中的作用及托吡酯对其的影响。方法:采用戊四氮制备慢性癫模型,利用托吡酯干扰,选取不同时间点,观察大鼠行为学变化及神经细胞黏附分子在海马回的表达(免疫组织化学染色)。结果:托吡酯组点燃率在27d明显低于模型组;模型组及托吡酯组神经细胞黏附分子表达增加,并随时间延长明显;而不同时间点该表达的增加程度,托吡酯组均低于模型组。结论:神经细胞黏附分子表达的增加,说明出现了神经元活化及脑可塑性变化,而托吡酯明显地抑制了该表达的增加。
徐惠琴朱遂强郑荣远王开颜李安乐杨学志
关键词:脑可塑性托吡酯戊四氮神经细胞黏附分子
改良的阿特金斯饮食治疗成人难治性癫痫的疗效观察被引量:7
2015年
目的 评估改良的阿特金斯饮食(MAD)治疗成人难治性癫痫的疗效。方法 19例成人难治性癫痫患者接受MAD治疗,随访1~15个月。记录发作频率及不良反应。结果 1个月有效率为63%,保留率100%;3个月有效率57%,保留率89%;6个月有效率为47%,保留率为47%。患者治疗前发作频率为4~152次/月,平均25次/月;治疗后1个月发作频率为0~100次/月,平均8次/月。住院期间患者β-羟丁酸(1.5±0.6)mmol/L,血糖(4.6±0.4)mmol/L;随访期间乙酰乙酸波动于~。与治疗前比较,治疗后第1个月和第3个月三酰甘油水平显著升高(均P〈0.05),但均值仍在正常范围;总胆固醇及低密度脂蛋白水平差异无统计学意义。不良反应表现为体质量减轻7例,高脂血症6例,乏力4例,便秘3例,腹泻2例,呕吐及肾结石1例。结论 MAD治疗成人难治性癫痫安全有效,没有手术指征的成人难治性癫痫患者排除禁忌后可选择MAD。
尚丽王曼龚德山张翠荣王开颜
关键词:酮体难治性癫痫
生酮饮食治疗成人难治性癫的研究进展被引量:1
2013年
生酮饮食(KD)治疗儿童难治性癫(RE)已有近百年历史,其抗癫机制与抗癫药物的作用机制不同。近来出现改良的KD,并开始用于治疗成人RE,其有效率达41%,且与酮体水平不相关,而不良反应和儿童类似。
尚丽王曼王开颜
关键词:生酮饮食酮体
核因子κB在谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性中的作用
2003年
目的 探讨核因子 κB( NF-κB)在谷氨酸致 PC1 2细胞兴奋毒性中的作用。方法 用突变 IκB质粒 (特异阻断 NF-κB活性 )转染 PC1 2细胞 ,分别用谷氨酸处理转染和未转染的两组 PC1 2细胞 ,间接免疫荧光 ( FITC)标记代表 NF-κB的 P65亚基 ,碘化丙啶 ( PI)标记细胞 DNA指示核区 ,激光扫描共聚焦显微镜 ( LSCM)检测 NF-κB的状态 ,用可反映活细胞的四氮唑盐测定判断细胞生存率。结果 突变 IκB质粒转染的 PC1 2细胞 ,经谷氨酸处理后 ,易位入核的指示 NF-κB的绿色荧光明显少于未转染组 ,细胞生存率明显低于未转染组 ;而未转染组 PC1 2细胞 ,在经谷氨酸处理后核内 NF-κB明显增多。结论 谷氨酸可导致 PC1 2细胞死亡 ,NF-κB活化是 PC1 2细胞对谷氨酸兴奋毒性的保护反应 ,可减轻谷氨酸兴奋毒性损伤。
王开颜阮旭中张智红曾绍群
关键词:PC12细胞NF-ΚB激光扫描共聚焦显微镜
间充质干细胞治疗癫癎的研究进展
2014年
间充质干细胞的应用是神经系统疾病治疗的新技术。骨髓、脐血、脂肪源性的间充质干细胞先后被用于治疗癫癎的实验。在癫癎治疗中,间充质干细胞主要通过旁分泌细胞因子、神经递质和神经营养因子调节癫癎病灶的生化环境和受体功能,也可作为基因工程载体发挥治疗作用。本综述总结了间充质干细胞治疗癫癎的实验方法、移植途径和可能机制。
陈晨王开颜
关键词:间充质干细胞
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