王利霞
- 作品数：15 被引量：44H指数：5
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家中医药管理局中医药重点学科建设项目上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。
- 阮琼张海英杨爱东王利霞吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤髓样分化蛋白-2MD-2
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及mRNA的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组，每组再分为4h和8h两个亚组，每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达；同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比，清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）；地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示，模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死；清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤，其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。
- 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞
- 关键词：急性肺损伤中性粒细胞弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-A
- 宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠保护作用的机制研究
- 目的：
通过建立内毒素致急性肺损伤大鼠模型，探讨宣肺通腑方对急性肺损伤大鼠保护作用的机制，为临床治疗急性肺损伤提供科学依据和理论基础。
方法：
SPF级Wistar雄性大鼠32只，体重(220±20)，...
- 王利霞
- 关键词：急性肺损伤内毒素信使RNA基因表达
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-a蛋白及其mRNA的影响
- 目的:探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中弹性蛋白酶(Neutrophil...
- 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞
- 关键词：急性肺损伤弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 加味小青龙汤对内毒素致急性损伤大鼠肺组织TLR4 mRNA表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨加味小青龙汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、模型组、地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组6只。尾静脉注射LPS 10mg/kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组分别于造模前灌胃地塞米松和加味小青龙汤,2次/d,3d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4 mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,在8h组中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,各治疗组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,中性粒细胞(PMN)和红细胞渗出较少。结论:加味小青龙汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达有关。
- 杨爱东李文雯王利霞汪东颖吴中华苏中昊庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤急性肺损伤TOLL样受体-4
- 宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。
- 吴中华王利霞杨爱东苏中昊李文雯符胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤TOLL样受体-4
- 宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响
- 目的 探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉...
- 吴中华王利霞杨爱东苏中昊李文雯符胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤
- 急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达被引量：5
- 2011年
- 目的探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型。检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P<0.05或P<0.01)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关。
- 杨爱东李文雯王利霞汪东颖吴中华苏中昊庞慧芳
- 关键词：脂多糖急性肺损伤TOLL样受体4CD14
- 清热燥湿方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-α蛋白及其mRNA的影响
- 目的：探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalueolar lavage fluid，BALF)中弹性蛋白酶(Neutrophil...
- 杨爱东汪东颖李文雯吴中华郭永洁庞慧芳王利霞
- 关键词：急性肺损伤弹性蛋白酶肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 加味小青龙汤对内毒素致急性肺损伤大鼠TLR4 mRNA表达的影响
- Toll样受体(toll-likereceptors，TLRs)是先天免疫系统中的细胞跨膜受体及模式识别受体之一，在急性炎症反应、细胞信号转导及细胞凋亡中起重要作用。本文观察了加味小青龙汤对急性肺损伤大鼠肺组织TTLR4...
- 杨爱东李文雯王利霞汪东颖吴中华苏中昊郭永洁
- 关键词：急性肺损伤加味小青龙汤药理作用TOLL样受体
